Penyebab, patogenesis, klasifikasi, gejala dan pengobatan ABP

Penyakit hati alkoholik (ABP) adalah penyakit yang berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan minuman beralkohol yang berkepanjangan. Orang yang menderita alkoholisme kronis selama 10 tahun atau lebih akan terpengaruh.

ABP muncul dalam bentuk hepatitis alkoholik, degenerasi lemak atau sirosis. Proses patogen pada organ yang terkena menyebabkan perkembangan komplikasi yang dapat menyebabkan kematian.

Apa yang akan saya pelajari? Isi artikel.

Alasan (etiologi)

Patologi berkembang dengan penggunaan etanol harian (80 gram - dosis untuk pria, 20 gram - untuk wanita). Frekuensi dan intensitas binges memengaruhi laju perkembangan ABP. Perjalanan penyakit ini diperburuk oleh:

  • kelainan genetik, berkurangnya kecernaan alkohol;
  • masalah metabolisme;
  • kekurangan vitamin, tidak adanya diet harian vitamin yang diperlukan untuk berfungsinya sistem kekebalan tubuh;
  • penyakit hati kronis.

Patologi berkembang pada 90% orang yang secara teratur minum alkohol.

Wanita lebih rentan terhadap penyakit daripada pria. Ini disebabkan rendahnya daya tahan sel-sel hati wanita terhadap alkohol. Perkembangan ABP berkontribusi pada merokok. Patologi umum terjadi pada orang yang kelebihan berat badan dan gangguan hormonal..

Penyakit ini ditandai dengan probabilitas tinggi untuk mengalami komplikasi. Etanol memiliki efek yang menghancurkan ginjal, jantung, dan perut. Seluruh tubuh pasien ditarik ke dalam proses patogen. Kelainan psikologis dapat terjadi.

Patogenesis

Ketika alkohol memasuki tubuh, alkohol dehidrogenase dan asetat dehidrogenase diproduksi. Penguraian alkohol disertai dengan pelepasan zat-zat beracun yang mempengaruhi hati dan menyebabkan perubahan bertahap pada strukturnya..

Metabolisme lemak terganggu. Deposito lemak terbentuk dalam sel-sel hati. Tingkat produksi enzim yang terlibat dalam penyerapan alkohol berkurang. Patogenesis ABP termasuk metabolisme protein yang terganggu, perkembangan kelainan autoimun.

Minum alkohol dengan kadar alkohol tinggi mempercepat pertumbuhan jaringan lemak. Tetapi minuman beralkohol rendah memiliki efek merusak pada hati dan organ lainnya.

Tahapan Penyakit Hati Beralkohol

Klasifikasi UPS

Kode penyakit ICD 10: K70. Klasifikasi yang diterima dari ABP membagi patologi menjadi beberapa jenis, yang berbeda dalam tingkat keparahan:

  • Steatosis.
    Pelanggaran metabolisme lemak di hati, munculnya akumulasi lemak dalam sel-sel organ.
  • Fibrosis Beralkohol.
    Proliferasi patologis jaringan ikat di bawah pengaruh alkohol.
  • Hepatitis alkoholik.
    Kematian hepatosit, keracunan toksik pada tubuh, proses peradangan.
  • Sirosis hati.
    Kerusakan jaringan yang parah, jaringan parut pada organ.
  • Gagal hati.
    Disfungsi dan disfungsi hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan.
Sirosis hati adalah komplikasi serius penyakit hati alkoholik

Setiap jenis ABP memiliki simptomatologi sendiri. Pada tahap awal, penyakit ini bisa tanpa gejala. Diagnosis adalah dengan biopsi, tes darah, USG hati, MRI. Ahli hepatologi terlibat dalam perawatan. Selain itu, pemeriksaan hormonal mungkin diperlukan..

Gejala Penyakit Hati Beralkohol

Pada tahap awal, degenerasi lemak dimulai. Gejala yang diucapkan tidak ada. Sejumlah pasien mengeluhkan berkurangnya nafsu makan dan munculnya rasa sakit di sisi kanan. Kadang-kadang, penyakit kuning diamati.

Bentuk kronis berlanjut dengan periode eksaserbasi dan remisi. Nyeri, gangguan fungsi pencernaan, penyakit kuning. Setelah gejala hilang sementara. Dalam bentuk kronis, pemulihan total tidak mungkin dilakukan, tetapi kepatuhan terhadap terapi akan meningkatkan durasi remisi.

Menjalankan ABP mengarah pada pengembangan sirosis. Spider vena terbentuk di tubuh, kembung vena terjadi di pusar. Telapak tangan menjadi kemerahan, falang menebal. Gangguan hormonal dimulai.

Kemungkinan akumulasi cairan di rongga perut. Pada pasien, terjadi perubahan kepribadian, gangguan mental diamati. Diperlukan rawat inap segera.

Pengobatan ABP

Untuk perawatan ABP, penolakan lengkap terhadap penggunaan minuman beralkohol diperlukan. Pada tahap awal penyakit hati berlemak, berpantang alkohol sepenuhnya dapat menyembuhkan pasien.

Sangat penting untuk mengikuti diet ketat ketika Anda memiliki ABP.

Selain itu, pasien diberi resep diet. Diet termasuk hidangan berkalori tinggi dengan kandungan vitamin yang tinggi. Asupan yang disarankan untuk zat tambahan aktif secara biologis, vitamin dan mineral. Produk yang menambah beban pada tubuh dikeluarkan dari menu.

Prosedur terapi dilakukan di rumah sakit. Pasien diberi droppers dengan piridoksin, larutan glukosa. Penerimaan wajib hepatoprotektor, memulihkan organ yang rusak.

Pasien yang menderita hepatitis akut diresepkan kortikosteroid. Dalam bentuk patologi yang parah, operasi dan transplantasi organ mungkin dilakukan.

Fisioterapi dan pijat memiliki efek yang menguntungkan. Obat-obatan juga diresepkan untuk mempertahankan keadaan psikologis pasien. Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan efek keracunan hati toksik dan mengembalikan fungsi organ.

Apakah mungkin untuk menyembuhkan penyakit hati alkoholik sepenuhnya?

Pemulihan total dari ABP dimungkinkan pada tahap awal. Kondisi utama untuk perawatan yang sukses adalah penolakan alkohol. Pasien harus mematuhi diet yang ditetapkan, berolahraga, secara teratur mengunjungi dokter.

Karena alkohol memiliki efek merusak pada jantung, perut, dan organ-organ lain, pemeriksaan medis yang lengkap diperlukan. Mustahil untuk pulih dari ABP jika Anda terus mengonsumsi alkohol. Obat-obatan dalam kombinasi dengan etanol hanya akan memperburuk perjalanan penyakit..

Komplikasi

Karena kurangnya gejala yang jelas, pasien sering memulai pengobatan pada tahap lanjut penyakit hati berlemak. Perkembangan komplikasi terjadi dengan latar belakang pengobatan sendiri, pengabaian gejala yang berkepanjangan. Penggunaan metode pengobatan alternatif tanpa intervensi medis tidak diinginkan. Patologi diperburuk oleh ketidakpatuhan terhadap terapi yang ditentukan dan penggunaan berkelanjutan dari minuman yang mengandung alkohol.

Sejumlah komplikasi fatal. Pasien mengembangkan:

  • gangguan patologis dalam pekerjaan lambung dan ginjal;
  • peritonitis;
  • penyakit onkologis hati;
  • Pendarahan di dalam;
  • asites;
  • sindrom hepato-paru.

Pasien dengan alkoholisme kronis merasa malu untuk mencari bantuan medis karena masalah psikologis. Tetapi perawatan dini dan percakapan yang jujur ​​dengan dokter mengenai dosis alkohol yang diminum dapat melindungi pasien dari perubahan yang tidak dapat diperbaiki dalam tubuh..

Prakiraan dan Pencegahan

Prognosis yang baik untuk pasien yang memulai terapi tepat waktu dan tidak minum alkohol. Diet dan olahraga teratur dapat sepenuhnya memulihkan kesehatan.

Dengan sirosis, prognosisnya buruk. Para pasien memiliki masa hidup 5 tahun, tetapi jika instruksi medis diikuti, adalah mungkin untuk hidup hingga 10 tahun. Transplantasi organ yang terkena dampak juga berkontribusi untuk rentang hidup yang lebih lama..

Menyingkirkan penyakit tidak mungkin tanpa meninggalkan kebiasaan buruk. Orang dengan ABP yang menolak untuk mengurangi etanol cenderung mengalami komplikasi serius. Dengan sirosis, konsumsi alkohol mempercepat timbulnya kematian dan mengurangi harapan hidup hingga 1 tahun.

Langkah-langkah pencegahan adalah penggunaan alkohol dalam dosis minimal, diet sehat, dan kunjungan rutin ke dokter. Seseorang yang telah sembuh dari alkoholisme harus benar-benar menjauhkan diri dari etanol dan minum obat restoratif.

ABP adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan yang bertanggung jawab dan terapi jangka panjang. Merawat kesehatan dan menghentikan kecanduan akan menyelamatkan hidup pasien dan membantu memulihkan hati yang rusak.

Tanda-tanda pertama dan pengobatan hepatosis hati alkoholik (toksik)

Bisakah saya minum alkohol untuk hepatitis C?

Klasifikasi sirosis hati: jenis dan tahap

Mungkinkah ada sirosis hati dari bir: penyebab, gejala, dan pengobatan sirosis alkoholik?

Fibrosis hati tingkat 4: apa itu? Harapan hidup dan prognosis untuk hepatitis C

Steatohepatitis non-alkohol dan penyakit hati alkoholik

Sekelompok heterogen perubahan patologis di hati, ditandai dengan infiltrasi inflamasi dengan latar belakang degenerasi lemak hepatosit pada orang yang tidak minum alkohol dalam dosis hepatotoksik. Etiologi dan patogenesis steatohepatitis non-alkohol.

Dokumen serupa

Etiologi bakteri dan patogenesis abses hati, manifestasi klinis penyakit dan diagnosis. Epidemiologi dan patomorfologi echinococcosis hati dan metode untuk pencegahannya. Prevalensi kanker hati primer dan perjalanan penyakit.

Abstrak, ditambahkan 09/11/2010

Etiologi dan patogenesis sirosis hati. Manifestasi klinisnya, komplikasi, prinsip diagnosis dan pengobatan. Alkoholisasi sebagai faktor risiko untuk perkembangan penyakit. Peran seorang perawat dalam pencegahan penggunaan alkohol. Perawatan Pasien Pasien.

tesis, ditambahkan 08/03/2015

Hepatosis adalah penyakit hati yang ditandai oleh degenerasi dan nekrosis hepatosit. Hepatosis akut dan kronis didapat: etiologi, patogenesis, anatomi patologis. Tanda-tanda morfologis pada hepatitis akut dan alkohol, sirosis.

presentasi ditambahkan 04/04/2016

Penyebab proses progresif kronis di hati. Faktor utama, patogenesis sirosis hati. Tanda-tanda klinis penyakit dan karakteristik kemungkinan komplikasi. Diagnosis sirosis hati, pengobatannya dan metode pencegahannya.

presentasi ditambahkan 29/09/2014

Konsep dan penyebab utama distrofi hepatocerebral sebagai penyakit herediter dengan tipe turunan resesif, ditandai dengan gabungan kerusakan pada hati dan otak. Bentuk penyakit, etiologi dan patogenesisnya, pengobatan.

Abstrak, ditambahkan 1/16/2014

Degenerasi lemak organ. Degenerasi lemak miokardium, hati, dan ginjal. Pelanggaran metabolisme lipid. Warisan resesif autosom. Penyakit Nimann-Peak, Farber Lipogranulomatosis, Penyakit Woolman, Polydystrophy Pseudogurl, Crabbe's.

presentasi, ditambahkan 05.29.2014

Deskripsi hati - organ dan kelenjar internal terbesar di tubuh manusia. Hidupnya berfungsi. Penyakit-penyakit di mana dia terpapar, munculnya perubahan-perubahan yang telah terjadi padanya. Gejala utama yang terjadi pada pasien. Skema Perawatan Penyakit Hati.

presentasi, ditambahkan 05/20/2015

Penyakit progresif kronis pada hati manusia. Penurunan yang signifikan dalam jumlah hepatosit yang berfungsi, restrukturisasi struktur parenkim dan sistem pembuluh darah hati, diikuti oleh perkembangan gagal hati dan hipertensi portal..

presentasi ditambahkan 28/28/2014

Karakteristik terapi sirosis hati sebagai penyakit serius, disertai dengan penggantian jaringan hati parenkim yang ireversibel dengan jaringan ikat fibrosa. Epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, komplikasi dan diagnosis sirosis.

presentasi ditambahkan pada 04/06/2011

3 kelompok penyakit hati. Gangguan metabolisme pada hepatosit dan perkembangan perubahan distrofi dan nekrosis pada mereka. Distrofi toksik pada hati. Nekrosis masif hepatosit. Perubahan organ internal pada hepatosis akut. Tahap regenerasi tidak lengkap.

Penyakit hati alkoholik dan penyakit hati berlemak non-alkoholik - persamaan dan perbedaan

Patogenesis umum penyakit hati alkoholik (ABP) dan penyakit hati berlemak non-alkohol (NSAID) diketahui. Hubungan penting dalam pengobatan patologi hati yang berasal dari toksik dan metabolik adalah fosfolipid esensial. Terbukti bahwa obat Essentiale

Sudah diketahui bahwa ada patogenesis umum penyakit hati alkoholik (ALD) dan penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD). Fosfolipid esensial adalah rantai integral dari terapi patologi genesis toksik dan metabolik. Obat Essenciale Forte N terbukti efektif dalam terapi ALD dan NAFLD.

Penyakit hati alkoholik (ABP) adalah berbagai bentuk morfologis kerusakan hati yang terjadi dengan penggunaan dosis alkohol hepatotoksik dan manifestasi klinis yang dihasilkan. Ada tiga bentuk utama ABP - degenerasi lemak, hepatitis alkoholik dan sirosis.

Prevalensi ABP dapat dinilai dengan statistik yang mencerminkan ukuran rata-rata konsumsi alkohol tahunan per kapita dan besarnya konsekuensi medis. Para ahli percaya bahwa 13,5 juta orang di Rusia menderita alkoholisme, psikosis alkoholik, dan penyakit serius lainnya yang disebabkan oleh efek keracunan alkohol. Minum alkohol dalam dosis berbahaya untuk kesehatan 1/3 pria usia kerja [1].

Diketahui bahwa di Rusia tingkat konsumsi alkohol per kapita yang tinggi dikombinasikan dengan sikap alkohol yang positif, tradisi, “jenis konsumsi utara” (minuman keras, dosis besar), dan kualitas alkohol yang rendah. Alkoholisasi populasi di Federasi Rusia adalah masalah sosial dan medis yang sulit [2, 3].

Jadi, di antara mereka yang dirawat di rumah sakit berusia 20-59 tahun, keracunan alkohol kronis (HAI) terdeteksi pada 27,0-46,6% [2, 4]. Di antara pasien yang dirawat di rumah sakit karena penyakit hati dan penyakit pada saluran pencernaan, jumlah orang dengan HAI secara signifikan lebih tinggi.

Seperti dapat dilihat dari tabel, ketergantungan langsung dari sifat kerusakan hati pada dosis alkohol yang dikonsumsi setiap hari dilacak [5]. Perlu dicatat bahwa jenis minuman tidak masalah, jumlah alkohol penting [5, 6].

Masalah patologi hati yang disebabkan oleh alkohol relevan untuk Eropa dan Amerika Utara. Perhatian yang cukup besar diberikan untuk masalah ini pada kongres tahunan ke-47 Asosiasi Eropa untuk studi hati (EASL) (Barcelona, ​​April 2012). Sebagai bagian dari kongres, program pascasarjana dua hari didedikasikan untuk penyakit hati alkoholik [14].

Tercatat bahwa alkohol adalah penyebab utama patologi hati di Eropa, sementara peningkatan yang dominan pada penyakit hati yang berasal dari alkoholik di Eropa Timur dicatat, meskipun dinamika yang serupa diamati di negara-negara seperti Inggris, Irlandia dan Finlandia. Korelasi yang jelas dan langsung diamati antara jumlah etanol yang dikonsumsi dan kematian akibat penyakit hati di masing-masing negara Uni Eropa.

Perhatian juga diberikan pada hubungan antara jenis konsumsi dan sifat kerusakan hati. Penilaian yang sangat negatif diterima oleh jenis penggunaan seperti "pesta pora" (terlalu banyak terlalu cepat), yaitu, 5 atau lebih dosis untuk pria dalam 2 jam [7].

Di Rusia, sekitar 14 ribu orang meninggal akibat ABP setiap tahun, dan kontribusi alkoholisme terhadap angka kematian total berkisar antara 11,9 hingga 23,4% [1]. ABP terkenal karena prevalensi dan ketergantungannya yang tinggi pada jumlah alkohol yang dikonsumsi, jenis mabuk dan lamanya alkoholisasi [8].

Dalam ABP, manifestasi paling umum dari kerusakan hati adalah penyakit hati berlemak (LDP), patologi yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dalam hepatosit, yang mengarah pada penumpukan lemak di hati. Selain itu, jumlah lemak, terutama trigliserida, lebih dari 5% dari bahan kering organ [9, 10]. DFA juga didefinisikan sebagai steatosis hati, hepatostatosis, hepatosis lemak, hati berlemak (fat liver).

Pemeriksaan histologis memungkinkan Anda untuk mendiagnosis DFA dengan deteksi hepatosit, dalam sitoplasma yang terdapat inklusi lemak - tetesan besar atau tetesan kecil. Dalam kasus FFA tetesan besar, ukuran vakuola lemak melebihi atau sesuai dengan diameter inti sel. Biasanya, hepatosit tersebut berada di zona ketiga dan kedua [1, 9].

Dalam hal tingkat infiltrasi lemak, hati berlemak dibagi menjadi tidak signifikan, moderat dan jelas. Gradasi yang lebih akurat: 1+ - kurang dari 25% hepatosit mengandung lemak, 2+ - 25-50% hepatosit mengandung lemak, 3+ - 50–75% dan 4+ - 75% atau lebih hepatosit. Dengan steatosis drop-kecil di hepatosit, sejumlah besar tetesan lemak kecil terdeteksi, inti tetap di pusat. Diyakini bahwa akumulasi mikrovesikel berhubungan dengan lesi besar mitokondria dan sintesis lipid yang lebih aktif [9].

Dengan steatosis hati, anisocariosis sering dicatat ketika inti hepatosit di zona pericentral memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda. Sinus biasanya melebar, dan neutrofil ditemukan di lumennya. Ditekankan bahwa RJP tidak disertai dengan infiltrasi inflamasi pada saluran portal [1, 11].

Awalnya, IDA diidentifikasi dan dipelajari secara menyeluruh pada individu yang telah minum alkohol untuk waktu yang lama dan secara teratur dalam dosis hepatotoksik. Mekanisme akumulasi lipid dalam hepatosit ditentukan, ini menunjukkan bahwa mekanisme ini terkait erat dan disebabkan oleh metabolisme alkohol dalam tubuh..

Alkohol oral dioksidasi menjadi asetaldehida dengan partisipasi enzim alkohol dehidrogenase (ADH), 10–15% alkohol dioksidasi dalam mukosa lambung, 80-85% di hati, 5% diekskresikan tidak berubah dalam urin. Asetaldehida yang terbentuk dalam sitosol sangat beracun. Efek patogeniknya tergantung pada jumlah asetaldehida yang terbentuk, yang terutama disebabkan oleh jumlah alkohol yang diterima dan laju oksidasi. Tingkat oksidasi etanol secara langsung berkaitan dengan aktivitas isoenzim ADH yang tersedia untuk individu. Jumlah asetaldehida yang ada di hati tergantung pada tingkat pembentukannya dan tingkat metabolisme lebih lanjut. Asetaldehida dengan partisipasi aldehida dehidrogenase (AldDH) diubah menjadi asetil-KoA, kemudian menjadi asetat, diikuti oleh metabolisme menjadi karbon dioksida dan air, atau, yang dimasukkan dalam siklus asam sitrat, diubah menjadi senyawa lain, termasuk asam lemak. Efektivitas AldDH sangat ditentukan oleh dominasi isoform enzim dengan aktivitas yang berbeda [2].

Jadi, pribadi dan, ternyata, bahkan resistensi etnis terhadap alkohol, yaitu, tingkat toksisitasnya, sebagian besar disebabkan oleh efek gabungan dari aktivitas isoenzim ADH dan AldDH, yaitu, efek gabungan dari metabolisme etanol tahap pertama dan kedua. Jumlah dan durasi aksi asetaldehida sangat menentukan bentuk patologi alkoholik, dan laju perkembangan proses patologis di hati [2].

FDP bukan struktur beku. Penghentian asupan alkohol tanpa paparan faktor hepatotoksik lainnya mengarah pada normalisasi morfologis hepatosit lengkap.

Dengan alkoholisasi berkelanjutan, tahap selanjutnya dalam perkembangan kerusakan hati alkoholik adalah hepatitis alkoholik, ketika pemeriksaan mikroskopis hati menunjukkan nekrosis hepatosit. Ciri khas nekrosis hepatosit di hadapan IDP adalah pembentukan granuloma kecil baik dari makrofag saja, atau, lebih sering, infiltrat bercampur. Opsi ini didefinisikan sebagai "lipogranuloma". Nekrosis dan lipogranuloma Intralobular dianggap sebagai tanda pertama steatohepatitis, dan peningkatan jumlah mereka dan peningkatan ukuran sebagai peningkatan aktivitas dan prognosis yang memburuk [1].

Dengan hepatitis alkoholik, distrofi balon hepatosit juga diamati. Dipercayai bahwa distrofi balon disebabkan oleh retensi air dalam hepatosit dan gangguan kemampuan fungsional mikrotubulus, khususnya, kemampuan mengeluarkan protein [9, 12, 13].

Perhatian selalu tertarik pada tubuh Mallory (alkohol hialin) untuk hepatitis alkoholik. Tubuh Mallory, ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, adalah inklusi ungu-merah dalam sitoplasma hepatosit. Mereka terbentuk oleh akumulasi organel, filamen menengah dan terdiri dari protein sitokeratin. Deteksi hialin alkohol menunjukkan kehancuran hepatosit [9, 12, 13].

Dengan hepatitis alkoholik di zona III, sklerosis nekrosis hialin terungkap - akumulasi maksimum kolagen, serat yang perisinusoidal dan mengelilingi hepatosit. Hepatitis alkoholik dianggap sebagai awal dari sirosis alkoholik.

Patogenesis akumulasi trigliserida di hati selama degenerasi lemak dari setiap etiologi meliputi hubungan utama berikut [4]:

  • peningkatan asupan asam lemak bebas (FFA);
  • peningkatan sintesis lipid pada mitokondria hepatosit;
  • penurunan aktivitas beta-oksidasi lipid dalam mitokondria hepatosit;
  • memperlambat penghapusan trigliserida (TG) dari hati.

Dalam asal usul setiap bentuk etiologi RJP, ada dominasi beberapa mekanisme utama. Alkohol dalam jaringan hati sebagai pelarut organik dapat merusak membran sel dan mitokondria, tetapi konsentrasi asetaldehida yang tinggi dan jangka panjang dalam jaringan hati dan kandungan NADH yang tinggi dalam jaringan hati dianggap sebagai faktor utama dalam pengembangan LDL alkohol. Dalam hal ini, lipolisis perifer diintensifkan dan penyerapan asam lemak oleh hati meningkat. Di bawah pengaruh asetaldehida, sintesis TG dalam mitokondria hati meningkat, beta oksidasi asam lemak, serta pembentukan lipoprotein dan keluarnya dari hati, menurun. Peningkatan jumlah dan ukuran inklusi lemak dalam hepatosit menyebabkan pelanggaran fatal pada metabolisme sel hati dan kematiannya, yaitu, steatonecrosis [1, 9, 10].

Steatonekrosis dalam keracunan alkohol (AI) adalah salah satu pemicu untuk pengembangan steatohepatitis alkohol (ASH). Konsekuensi lain dari efek toksik asetaldehida juga terlibat dalam asal-usul ASH. Link utama adalah peluncuran dengan partisipasinya peroksidasi lipid (LP). Aktivasi LPO menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen di lobulus hati, perkembangan hipoksia, terutama di zona centrolobular, yang mengarah ke nekrosis hepatosit lebih lanjut. Penipisan glutathione juga diamati. Penting dalam memahami patogenesis adalah efek dari pengikatan asetaldehida dengan fosfolipid, yang mengarah pada penghancuran membran sel dan membran mitokondria. Asetaldehida membuat sel T peka, meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, merusak mikrotubulus sitoskeleton dan mengganggu proses reparatif dalam inti hepatosit.

Distrofi lemak dan balon disertai dengan peningkatan volume hepatosit, peningkatan tekanan intraseluler. Asetaldehida meningkatkan ekspresi gen kolagen, mengaktifkan sel. Dan ini, dikombinasikan dengan konsekuensi inflamasi nekrosis hepatosit, adalah dasar untuk pengembangan fibrosis hati dan sirosis.

Dapat diasumsikan bahwa dengan latar belakang menipisnya perlindungan antioksidan selama keracunan alkohol kronis (HAI), kelebihan alkohol dapat berfungsi sebagai "dorongan" untuk "stres oksidatif", terutama dengan penggunaan makanan berlemak..

Dalam studi tentang hati orang yang tidak menyalahgunakan alkohol, pada 1980, Ludwig J. et al. [15] menemukan gambaran histologis yang identik dengan hepatitis alkoholik. Dinamika varian etiologis patologi hati ini, yang disebut "penyakit hati berlemak non-alkohol" (NAFLD), mirip dengan alkoholik: LDP (steatosis non-alkohol) - steatohepatitis non-alkoholik (NASH) - sirosis. Kriteria untuk diagnosis NAFLD adalah [16]:

  • data biopsi tusukan: degenerasi lemak hati atau perubahan inflamasi yang mirip dengan hepatitis alkoholik;
  • kurangnya alkohol dalam dosis hepatotoksik;
  • tidak adanya patologi hati lain.

Rasio epidemiologis ABP / NAFLD adalah 10-15: 1. Dengan biopsi tusuk untuk patologi hati difus, NASH ditemukan pada 7-9% [17].

Pada 2007, program skrining dilakukan di Rusia untuk mengidentifikasi prevalensi NAFLD dan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk pengembangan penyakit. Program ini mencakup semua pasien berusia 18–80 tahun yang datang ke dokter klinik untuk perawatan terlepas dari alasan perawatan (dengan tanda-tanda jelas penyakit hati atau tanpa gejala).

Ketika memeriksa 30.787 pasien di klinik, NAFLD diamati pada 26,1% pasien. Pada kelompok ini, steatosis diidentifikasi pada 79,9%, NASH - pada 17,1%, sirosis - dalam 3% [18].

Secara tradisional, dua tahap dipertimbangkan dalam patogenesis NAFLD - dua "kejutan" (Gbr.). Yang pertama adalah karena pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid. Pada saat yang sama, peran tinggi resistensi insulin dalam asal-usul NAFLD dan NASH dicatat. Telah dicatat bahwa NAFLD sering menyertai sindrom metabolik (MS), di mana resistensi insulin adalah mata rantai utama [19, 20].

Sesuai dengan tahapan patogenesis, NAFLD primer dan sekunder diisolasi. Pada NAFLD primer, ketika obesitas adalah faktor etiologis, diabetes mellitus (DM) tipe 2, dishyperlipidemia, kadar TG, lipoprotein, dan FFA yang tinggi ditemukan dalam darah dan hati. Akumulasi FFA di hati berkontribusi pada tingkat tinggi insulin dalam darah, hiperinsulinisme yang menyertai obesitas, diabetes tipe 2 dan MS adalah faktor patogenetik, karena insulin merangsang sintesis FFA, TG, dan juga mengurangi oksidasi beta FFA dan evakuasi lipid dari hati. Patogenesis ini sesuai dengan varian utama NAFLD..

Diasumsikan bahwa "dorongan pertama" dalam versi utama NASH adalah akumulasi FFA dalam hepatosit. FFA adalah substrat yang sangat reaktif untuk peroksidasi lipid (LPO). Proses ini dengan pembentukan radikal aktif menyebabkan kerusakan mitokondria dan membran sel (Gbr. 1).

Ada pemahaman bahwa hanya akumulasi berlebihan di hati FFA diperlukan, tetapi tidak cukup untuk terjadinya "stres oksidatif". Gagasan "dorongan kedua" yang mengarah ke NASH dirumuskan. Induktor, faktor tambahan dari "dorongan kedua" sedang mempertimbangkan efek obat, kekurangan antioksidan, ketidakseimbangan hormon. Dengan "dorongan kedua", ketentuan muncul tentang versi sekunder NAFLD.

Daftar penyakit dan situasi di mana "sekunder" NAFLD dan NASH muncul, sangat luas dan mencakup: sindrom malabsorpsi, terutama selama operasi untuk obesitas, penurunan berat badan yang intensif, nutrisi parenteral yang berkepanjangan, tidak seimbang, akumulasi penyakit [17].

Juga ditentukan adalah obat-obatan yang asupannya sering disertai dengan pengembangan NASH, seperti amiodarone, glukokortikosteroid, tetrasiklin, NSAID, metotreksat, estrogen sintetik, tamoxifen.

Telah ditunjukkan bahwa tetrasiklin mengurangi laju oksidasi beta FFA. Amiodarone menghambat proses oksidasi beta dan mempromosikan pembentukan radikal oksigen aktif, juga menghambat metabolisme lipid lisosom. Estrogen mengurangi oksidasi beta, mempengaruhi fungsi dan struktur mitokondria [17].

Dengan demikian, fitur umum dari patogenesis ABP dan NAFLD dilacak, pertama-tama, aktivasi peroksidasi lipid, stres oksidatif, kerusakan pada fosfolipid membran mitokondria, gangguan hubungan sistemik dan seluler dari metabolisme lipid, gangguan sistemik dan hubungan seluler dari metabolisme lipid.

Anda juga dapat mengasumsikan faktor predisposisi "salib" dari obesitas, resistensi insulin, hiperlipidemia, pencernaan usus..

Patologi pencernaan yang mengarah ke NASH disertai dengan penurunan asupan metionin, kolin, yang terlibat dalam metabolisme lipid, dan penurunan tingkat antioksidan..

Dalam gambaran klinis AFLD, peran penting dimainkan oleh konsekuensi sistemik multi-organ HAI. Selain itu, konsekuensi organ dari HAI, seperti pankreatitis kronis dengan insufisiensi eksokrin, gastritis atrofi kronis, menyebabkan malabsorpsi, yang merupakan faktor etiologis pada NAFLD sekunder. Alkohol enteritis, pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil dapat menyebabkan endotoksemia.

Sebagai faktor umum, gangguan makan juga bisa dipertimbangkan. Diketahui bahwa sepertiga dari pasien dengan AFLD memiliki peningkatan indeks massa tubuh (BMI) [21]. Ini dijelaskan oleh tambahan kalori beralkohol (1,0 g etanol - 7 kkal), stimulasi produksi asam oleh alkohol, yang menyebabkan peningkatan nafsu makan, camilan, asupan makanan yang tidak terkontrol dengan kelebihan lemak hewani. Dengan mabuk "lapar", ada kekurangan protein, asam lemak tak jenuh, antioksidan, vitamin.

Beberapa posisi yang serupa dapat dicatat dalam analisis patogenesis ASFVD dan NAFLD.

Dengan HAI, gangguan metabolisme lipid diamati, dimanifestasikan dalam peningkatan kadar TG dan kolesterol dalam darah. Koneksi "puncak" meningkat dengan kelebihan alkohol dan sindrom penarikan alkohol (AAS) dilacak [21].

Sebuah studi tentang tingkat insulin dalam darah selama kecanduan alkohol menunjukkan peningkatannya, tingkat peningkatannya jelas terkait dengan sifat lesi: misalnya, jika pada kelompok kontrol tingkat insulin imunoreaktif pada perut kosong adalah 13,8 ± 1,2, maka dalam kasus RHD - 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), dan dengan hepatitis alkoholik 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Terungkap bahwa dengan penyakit alkohol pada individu dengan peningkatan berat badan, BMI meningkat secara signifikan. Sebuah studi tentang C-peptide mengkonfirmasi keberadaan hiperinsulinisme pada ASD dan ASH [22].

Salah satu bidang yang menjanjikan adalah studi tentang sifat nutrisi, obesitas dan resistensi insulin sebagai faktor predisposisi terhadap manifestasi sifat toksik etanol..

Pengembangan keseluruhan yang berlebihan dari jaringan adiposa dapat berkontribusi pada pengembangan dan perkembangan ABP karena tingginya tingkat produksi radikal bebas, tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) dan zat profibrogenik (angiotensin II, katekolamin, neuropeptida Y dan leptin).

Salah satu kriteria untuk diagnosis NASH adalah: tidak adanya konsumsi alkohol dalam dosis hepatotoksik, yaitu, identifikasi NASH didasarkan pada penentuan dosis non-hepatotoksik [15, 16, 23]. Akan ideal untuk memasukkan dalam kriteria NASH posisi "pengecualian konsumsi alkohol". Tetapi ini tidak mungkin.

Ketika menentukan jumlah alkohol yang dikonsumsi, harus dipertimbangkan bahwa pasien cenderung mengurangi dosis mabuk dalam dialog dengan dokter..

Sebuah sejarah harus menunjukkan bahwa dosis yang dikonsumsi lebih dari yang direncanakan, bahwa ada keinginan yang konstan untuk minum, dan ada kegagalan untuk berhenti minum alkohol bahkan dalam situasi yang tidak pantas. Cacat aktivitas sosial dan profesional, perubahan toleransi, dan sindrom mabuk layak mendapat perhatian khusus..

Dalam diagnosis diferensial dengan NAFLD, perhatian harus diberikan pada: vasodilatasi hidung, injeksi skleral, eritema sawit, serta pembesaran kelenjar parotis, genicomastia, kontraktur Dupuytren.

Penanda obyektif KhAI adalah hasil tes laboratorium:

  • peningkatan aktivitas dalam darah gamma-glutamyl transpeptidase (GGT);
  • peningkatan IgA darah;
  • peningkatan volume rata-rata sel darah merah;
  • peningkatan aktivitas darah dari aspartate aminotransferase (AST), melebihi aktivitas alanine aminotransferase (ALT);
  • peningkatan kadar transferin dalam darah.

Hasil utama yang memungkinkan pemeriksaan fisik untuk merealisasikan asumsi patologi hati adalah deteksi hepatomegali dan jauh lebih jarang splenomegali. Dalam praktiknya, hepatomegali biasanya terdeteksi dalam situasi berikut: identifikasi "faktor risiko" AHLD dan NAFLD, dengan keluhan dan anamnesis yang menyarankan patologi hati, dengan studi biokimia "patologis", hepatomegali sering dideteksi secara kebetulan - dengan ultrasound..

Dengan NAFLD dan ALF, pasien lebih sering mengeluh karena patologi yang bersamaan, karena NAFLD dan AFLD sendiri tidak memiliki tanda-tanda klinis spesifik. Perlu dicatat bahwa dalam kelompok pasien dengan NASH dan ASH ada perbedaan dalam keluhan dan data klinis yang dinyatakan. Pasien dengan ASH cenderung mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan (atau kurang mengeluh tentang mereka). Diketahui bahwa pasien dengan patologi terkait alkohol dibedakan oleh fitur ini: nyeri mereka kurang jelas, ini adalah efek analgesik, antidepresan, efek euforia alkohol dan hasil polineuropati visceral yang diinduksi alkohol. Keluhan asthenic lebih sering terjadi pada individu dengan ASH..

Dengan AFLD mungkin ada keluhan yang termasuk dalam "sindrom akhir pekan" ketika pada hari Senin (setelah minum alkohol pada hari Jumat dan Sabtu) ada sindrom asthenik dan sindrom dispepsia lambung dan usus. Dengan NAFLD, pasien mengalami keluhan, paling sering disebabkan oleh diskinesia kandung empedu, dan karakteristik keluhan dispepsia lambung fungsional, baik sebagai sindrom nyeri epigastrium atau sebagai sindrom tekanan postprandial.

Dengan ASH, gejala dispepsia usus lebih sering diamati. Dengan NASH, tanda-tanda "keterlibatan" kantong empedu lebih sering dicatat. Indikator laboratorium sitolisis pada NASH mencerminkan tingkat keparahan aktivitas hepatitis. "Titik" dalam diagnosis adalah biopsi tusukan hati. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan etiologi, tingkat aktivitas, tingkat keparahan fibrosis, memverifikasi sirosis, mengevaluasi efektivitas pengobatan.

Harus diingat bahwa biopsi hati adalah intervensi invasif dengan kemungkinan perkembangan komplikasi dari minor (sekitar 30% pasien mengalami nyeri) menjadi lebih parah (termasuk mortalitas pada sekitar 0,03% kasus). Selain itu, rasa sakit di lokasi tusukan dan efek samping anestesi memaksa hingga 1/3 pasien untuk menghindari biopsi, yang menyebabkan keterlambatan dalam keputusan untuk memulai terapi antivirus dan untuk memperpanjang lama rawat inap [40].

Dalam hal ini, pentingnya metode non-invasif untuk menilai keadaan struktural hati meningkat. Wajib adalah pemindaian ultrasound (ultrasound). Saat ini, USG di samping ukuran, struktur, sifat parenkim, menggunakan peralatan khusus, memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat infiltrasi lemak dan fibrosis. Ada empat tanda ultrasonik utama steatosis hati [16]:

  • atenuasi gema distal;
  • hiperekoogenisitas difus parenkim hati ("hati yang cerah");
  • peningkatan echogenisitas hati dibandingkan dengan ginjal;
  • pola pembuluh darah fuzzy.

Praktik ini mencakup metode penilaian non-invasif terhadap derajat fibrosis - elastografi, skala diagnostik.

Indikator laboratorium sitolisis di ASH tergantung pada waktu berlalu sejak penggunaan alkohol, tetapi jelas tingkat GGT di ASH jauh lebih tinggi daripada di NASH. Ini menjelaskan manifestasi histologis kolestasis kanalikuli di zona centrolobular.

Perjalanan dan prognosis NASH dan ASH sebagian besar menentukan adanya faktor umum perkembangan, seperti: obesitas tinggi, hipertrigliseridemia, resistensi insulin, aktivitas tinggi enzim darah hati, usia tua, malnutrisi. Kombinasi faktor etiologi ABP dan NAFLD didefinisikan sebagai komorbiditas [24]. Larangan konsumsi alkohol dianggap wajib dalam pengobatan NAFLD.

Telah dicatat bahwa lebih dari 10 tahun, perkembangan NASH dengan perkembangan fibrosis dan sirosis terjadi pada 10% pasien [24]. Perkembangan ASH tergantung pada durasi KhAI, jumlah alkohol yang dikonsumsi, jenis konsumsi, sifat makanan. Prognosis untuk ASH jauh lebih buruk, misalnya, untuk NASH, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah 59%, dan untuk ASH, itu adalah 15% [10].

Tautan patogenesis yang umum memungkinkan kami untuk mendiskusikan posisi umum dalam pendekatan terhadap pengobatan ABP dan NAFLD.

Karena obesitas dan resistensi insulin adalah faktor utama dalam pengembangan NAFLD dan NASH, tujuan utama terapi non-obat adalah untuk mengurangi kalori dalam makanan terutama karena lemak dan karbohidrat, meningkatkan aktivitas fisik. Penurunan berat badan bersifat individual. Prinsip umum - penurunan berat badan yang lambat (1,5-2 kg per bulan), membatasi asupan karbohidrat sederhana, lemak jenuh. Diet harus mencakup serat makanan dalam jumlah yang cukup (30-40 g / hari), disarankan untuk menggunakan dedak gandum, biji rami.

Diketahui bahwa hingga 1/3 pasien mematuhi rekomendasi untuk berhenti minum alkohol. Pengobatan penyakit hati alkoholik meliputi: penolakan alkohol, peningkatan protein dalam makanan (1,0-1,5 g / kg), peningkatan asam lemak tak jenuh, penggunaan fosfolipid esensial, penggunaan produk herbal yang mengandung flavonoid, sediaan asam ursodeoksikolat, ademethionine colchicine.

Menolak alkohol adalah faktor perawatan yang penting. Dipercaya bahwa 1/3 mengurangi dosis alkohol, dan 1/3 terus dikonsumsi dalam volume yang biasa. Orang dengan toleransi rendah, tanpa sindrom mabuk, atau orang yang mencurigakan (coding!) Dan orang dengan status sosial tinggi, sebagai aturan, berhenti minum..

Penggunaan fosfolipid esensial dengan latar belakang penurunan dosis alkohol, tetapi dengan pemberian berkelanjutan rata-rata 40 g etanol setiap hari mengurangi tingkat fibrosis pada pasien dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo [25].

Dengan ASH dan NASH, ada faktor umum yang mempengaruhi steatosis hati. Ini terutama merupakan diet yang tidak seimbang. Sekitar sepertiga dari pengguna alkohol memiliki kelebihan berat badan, yang terutama disebabkan oleh peningkatan nafsu makan ketika merangsang produksi asam oleh alkohol, penurunan kontrol diet dan nilai energi alkohol yang tinggi (1 g etanol = 7 kkal). Kategori lain dari kelompok "minum lapar" memiliki kekurangan berat badan dan diet tanpa protein dan vitamin.

Untuk mencapai penurunan berat badan, penghambat lipase pankreas dan lambung digunakan, agen yang meningkatkan perasaan kenyang, meningkatkan sensitivitas insulin.

Dengan sangat hati-hati harus diambil dengan pengangkatan obat yang bertujuan menghilangkan hipertrigliseridemia dan dislipidemia. Penggunaan obat dengan efek hepatoprotektif dan antioksidan adalah penting..

Fosfolipid esensial, asam alfa lipoat, ademethionine, flavonoid, asam ursodeoksikolat, vitamin E, vitamin C digunakan dalam terapi NAFLD..

Fosfolipid esensial adalah obat yang terbukti secara patogenetika paling penting, terbukti dengan baik yang ditujukan untuk mengobati mata rantai utama yang merusak..

Fosfolipid esensial adalah fosfatidilkolin, yang meliputi asam lemak tak jenuh ganda, terutama linoleat (sekitar 70%), serta linolenat dan oleat. Fosfatidilkolin yang mengandung sejumlah besar asam lemak tak jenuh ganda juga disebut dengan istilah "polienilfosfatidilkolin" (polyenylphosphatidilcholine, PPC). Seseorang yang sehat menerima asam lemak tak jenuh ganda dari makanan, terutama dari minyak nabati. Untuk keperluan industri, RRS diekstraksi dari kedelai untuk membuat obat. Dalam komposisi RRS adalah yang terpenting dan 50% 1,2-dilinoeleylphosphatidylcholine (DLPC). Zat inilah yang memiliki bioavailabilitas tertinggi dan bertindak sebagai bahan aktif dalam obat fosfolipid esensial [26].

Mekanisme tindakan mereka beragam dan terdiri dari beberapa komponen utama, seperti [27]:

  • aksi perlindungan membran: mempertahankan fluiditas normal dan memperbaiki membran hepatosit dengan mengembalikan komposisi fosfolipidnya dengan memasukkan molekul fofolipid eksogen ke dalam membran sel yang rusak;
  • efek antioksidan: pengurangan stres oksidatif dengan mencegah oksidasi lipid dalam hepatosit;
  • penekanan peradangan dan fibrosis pada parenkim hati dengan mengurangi sintesis sitokin proinflamasi (TNF-alpha dan interleukin IL-1-beta);
  • perlindungan enzim mitokondria dan mirosom dari kerusakan;
  • meningkatkan potensi detoksifikasi, ekskretoris dan metabolisme hepatosit;
  • efek antifibrotik: mencegah perkembangan fibrosis dan mempercepat perkembangannya dengan memperlambat sintesis kolagen, meningkatkan aktivitas kolagenase, serta menghambat transformasi sel-sel sel hati menjadi menjadi myofibroblast penghasil kolagen.

Juga dalam mekanisme efek terapi fosfolipid esensial dipertimbangkan [31]:

  • intensifikasi pemulihan integritas membran hepatosit karena peningkatan sintesis fosfolipid endogen;
  • aktivasi enzim membran;
  • penurunan transformasi sel Ito dalam sel mirip myofibrinoblast;
  • penurunan aktivitas apoptosis;
  • membalikkan perkembangan RAP;
  • normalisasi metabolisme lipid sistemik.

Essentiale® Forte N secara meyakinkan menempati posisi terdepan dalam kelompok hepatoprotektor. Obat ini telah digunakan secara luas dan berhasil di banyak negara selama lebih dari 50 tahun [28]. Kemanjuran dan keamanan Essential® Forte N telah ditunjukkan dalam sejumlah besar uji klinis, termasuk, yang penting, dalam double-blind. Sampai saat ini, produsen obat generik belum melakukan penelitian serupa [26]. Essentiale® Forte N adalah obat yang paling banyak dipelajari di antara fosfolipid esensial.

Spektrum patogenetik yang luas dari tindakan terapeutik, hasil positif yang dapat diandalkan dari penggunaan klinis telah memungkinkan Essentiale® Fort N menjadi hepatoprotektor terkemuka di Rusia selama lebih dari 30 tahun.

Efek positif pada metabolisme membran sel dan mitokondria, efek antioksidan, dan efek normalisasi pada metabolisme lipid adalah kunci keberhasilan penggunaan Essentiale® Forte N untuk AHD dan NAFLD, dengan mempertimbangkan patogenesis "silang" [29-32]. Selain itu, terbukti bahwa kandungan fosfatidilkodin pada pasien dengan NAFLD berkurang secara signifikan dibandingkan dengan yang sehat [43].

Dalam karya-karya yang dikhususkan untuk penggunaan Essentiale® Fort N untuk degenerasi lemak hati dari genesis alkohol dan nonalkohol, ditunjukkan adanya penurunan hepatomegali dan peningkatan gambaran echografi hati [33, 34].

Sebuah studi acak, double-blind, terkontrol plasebo pasien dengan penyakit hati berlemak terbukti secara histologis dilakukan pada 30 pasien, dibagi menjadi dua kelompok 15 orang. Kelompok pertama menerima Essentiale® Forte N, yang kedua menerima plasebo. Durasi terapi adalah 6 bulan. Menurut hasil penelitian, penurunan ukuran hati yang signifikan ditemukan pada pasien yang menggunakan Essentialia Forte N, berbeda dengan kelompok pasien yang menggunakan plasebo [44].

Terapi dengan Essentiale® Forte N untuk ASH dan NASH telah menyebabkan penurunan yang signifikan dalam aktivitas ALT, AST, GGT, bilirubin dan, yang sangat penting, untuk peningkatan gambaran histologis, termasuk penurunan peradangan dan tidak adanya perkembangan fibrosis bila dibandingkan dengan kontrol [35, 36].

Kemanjuran Essentialia Forte N dalam kerusakan hati alkoholik telah terbukti dalam sejumlah penelitian..

Dalam studi double-blind, terkontrol plasebo pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut, 53 pasien memakai Essentialia Forte N 12 kapsul / hari, 51 pasien menerima plasebo selama 2 tahun. Selama penelitian, ada kecenderungan nyata untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada kelompok studi dibandingkan dengan plasebo (masing-masing 69% dan 49%, p = 0,11) [42].

Dalam studi double-blind, terkontrol plasebo lainnya, 40 pasien dengan hepatosis lemak alkoholik ambil bagian: 20 pasien menggunakan kapsul Essentiale Forte N 2 3 kali / hari selama 12 minggu, 20 pasien menggunakan plasebo. Sebagai hasil dari terapi, pada pasien dari kelompok pertama yang menerima Essentiale® Fort N, ada penurunan yang signifikan dalam aktivitas ALT, AST, GGT dan alkaline phosphatase, bilirubin [45].

Efek hepatoprotektif Essentiale® forte N adalah dasar untuk penggunaan obat yang efektif untuk kerusakan hati yang diinduksi oleh obat [37].

Hasil yang berhasil diamati dengan kombinasi NAFLD dengan sindrom metabolik, di mana risiko komplikasi kardiovaskular sangat tinggi, terutama pada wanita selama menopause [38, 39].

Durasi penggunaan obat Essentiale® Forte N (kapsul) tidak terbatas pada instruksi [41]. Kursus Essentiale® Forte N yang direkomendasikan terdiri dari pemberian 5-10 mL (1-2 ampul) secara intravena selama 10-15 hari dan secara bersamaan mengambil 2 kapsul 3 kali sehari dengan makanan, maka 2 kapsul 3 kali harus dikonsumsi / hari selama 2-3 bulan. Dianjurkan melakukan 2-3 program per tahun. Hasil yang signifikan secara klinis dapat dicapai dengan penggunaan jangka panjang. Mengkonsumsi obat dapat bertahan 6-12 bulan atau lebih. Obat ini ditoleransi dengan baik.

Dengan demikian, penyakit hati alkoholik dan penyakit hati berlemak non-alkoholik adalah penyakit dalam patogenesis yang banyak ditemukan. Ini menjelaskan fakta bahwa Esensial fosfolipid merupakan bagian integral dari terapi patologi hati yang berasal dari toksik dan metabolik, di antaranya Essentiale® Forte N adalah obat asli yang dibuktikan secara patogenetika dan sangat efektif. Essentiale® Forte N adalah obat yang telah terbukti efektif dalam berbagai lesi hati dalam banyak studi klinis dan dalam praktik sehari-hari. Dalam banyak hal, memenuhi persyaratan modern untuk hepatoprotektor, Essentiale® Fort N dibandingkan dengan sebagian besar hepatoprotektor lain di pasar Rusia, dan karenanya dapat direkomendasikan sebagai hepatoprotektor pilihan dalam pengobatan penyakit hati berlemak alkohol dan nonalkohol..

literatur

  1. Khomeriki S. G., Khomeriki N. M. Penyakit hati alkoholik: mekanisme perkembangan, manifestasi morfologis, diagnosis banding dan pendekatan patogenetik terhadap terapi // Konsilium medium. Gastroenterologi. 2012, 1, hlm. 27–34.
  2. Moiseev V.S. Masalah diagnosis dan pengobatan patologi terkait alkohol / Ceramah untuk praktisi. Kongres Nasional Rusia "Manusia dan Kedokteran". M., 2004. S. 370-381.
  3. Kostyukevich O. I. Kerusakan hati alkoholik: terdengar sosial, konsekuensi klinis dan aspek terapi patogenetik // kanker payudara. 2007, 2, hlm. 62–67.
  4. Moiseev S.V. Kekalahan organ dalam pada penyakit alkoholik // Dokter. 2004, hlm. 15-18.
  5. Khazanov A. I. Masalah penting di zaman kita - penyakit hati alkoholik // Ros. Jurnal gastroenterologi dan hepatologi. 2003, 2, hlm. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Asupan bir, anggur, dan semangat serta risiko minum berlebihan dan sirosis alkohol // Biol. Res. 2004, vol. 37, No. 2, hal. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Meningkatkan beban penyakit hati alkoholik di Eropa. Silabus pascasarjana. Penyakit hati alkoholik. EASL kongres hati internasional. 2012, hlm. 11–16.
  8. Makhov V. M. Diagnosis dan pengobatan patologi tergantung alkohol pada sistem pencernaan. M., 2005.24 s.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu: praktik langsung. Per. dari bahasa Inggris di bawah kepemimpinan redaksi Z. T. Aprosina, N. A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.885 s.
  10. Podymova S. D. Peran patogenetik fosfolipid esensial dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Konsilium medumum: Pelepasan ekstra. 2001, hal. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky V. B, Ivashkin V. T. Struktur penyakit hati kronis menurut biopsi dan studi morfologis jaringannya // Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi, Kolopraktologi Rusia. 2007, 1, hlm. 90–95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitis dan dampak hepatitis: Per. dengan dia. M.: Geotar-Med. 720.S. 720.
  13. Gerok V., Blum Kh. E. Penyakit hati dan sistem bilier. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Penyakit Hati Alkohol. Kursus Pascasarjana EASL. Barselona. Spanyol 18–19 April 2012. Tautan elektronik 13 Juli 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Statohepatitis non-alkohol: Pengalaman Meyo Clinic dengan penyakit yang sampai sekarang tidak disebutkan namanya // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Mayev I.V. Penyakit hati berlemak non-alkohol: epidemiologi, patogenesis, diagnosis, pengobatan // Consilium medicum. Gastroenterologi. 2012, 1, hlm. 35–40.
  17. Vovk E. I. Pengobatan penyakit hati berlemak non-alkohol dalam praktek seorang terapis: Apa? Dimana? Kapan? // Kanker payudara. 2011, 11, hal. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Patogenesis, pengobatan dan epidemiologi NAFLD - apa yang baru? Epidemiologi NAFLD di Rusia // Kanker Payudara. 2011, 28, hal. 1717-1721.
  19. Makolkin V.I. Sindrom metabolik. M.: MIA, 2010.S. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Resistensi insulin, adiponectin, sitokin dalam NASH: Yang merupakan target terbaik untuk mengobati // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Zakharchenko V.M. Perilaku gizi, obesitas dan alkohol. Koleksi bahan untuk Kongres Ilmiah Interdisipliner 1 "Man and Alcohol-2007". St. Petersburg: Renome, 2007; 44–52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Penilaian fungsi produksi hormon pankreas dalam alkoholisme kronis // Pekerjaan laboratorium. 1987, 1, hlm. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu.O. Steatohepatitis non-alkohol // Penyakit alat pencernaan. 2000, 2, hlm. 41–45.
  24. Penyempurnaan Seitz H. K. Alcohl sebagai co-factor untuk penyakit hati lainnya. Silabus pascasarjana. Penyakit hati alkoholik. EASL kongres hati internasional. 2012, hlm. 121–130.
  25. Shulpekova, Yu.O. Penyakit hati alkoholik: mengandalkan karya luar biasa dari Charles S. Lieber // Kanker Payudara. 2010, 13, hal. 815–818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoilfosfatidil-choline - elemen utama Essential? // Konsilium medumum. Gastroenterologi. 2010, 8, hal. 3–7.
  27. Gundermann K. Data terbaru tentang mekanisme aksi dan kemanjuran klinis fosfolipid esensial // Klin. prospek gastroenterologi, hepatologi. 2002, 2, hlm. 28–31.
  28. Kurtz E. Fosfolipid esensial dalam hepatologi - 50 tahun percobaan eksperimental dan klinis // Gastroenter. 1991, vol. 29, suppl. 2, hal. 7–13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Fosfolipid esensial dalam terapi kompleks steatohepatitis asal campuran // Klin. perspektif. gastroenterol. dan hepatol. 2008, No. 1, hal. 17–22.
  30. Minushkin O. N. Pengalaman dalam pengobatan penyakit hati dengan fosfolipid esensial // Obat Consilium. Rilis ekstra. 2001, hal. 9–11.
  31. Podymova S. D. Peran patogenetik fosfolipid esensial dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Konsilium medumum. Rilis ekstra. 2001, hal. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essential Forte N - pengalaman menggunakan obat dalam penyakit hati alkoholik // Konsilium medium. Rilis ekstra. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Bilur. 1977, vol. 30, hal. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, hlm. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, vol. 36, hal. 217–221.
  36. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterologi. 1990, vol. 2, hal. 351–355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Kerusakan obat pada hati // kanker payudara. 2009, 1, hlm. 1–4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Penyakit hati berlemak non-alkohol dan risiko kardiovaskular: pengaruh wanita // Farmateka. Gastroenterologi / Hepatologi. 2010, 15, hal. 1–5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Terapi steatohepatitis non-alkoholik dalam sindrom metabolik: fokus pada fosfolipid esensial // Dokter yang Menghadiri. 2010, 2, hal. 18-24..
  40. Velkov V.V. Biomarker fibrosis non-invasif. Selamat tinggal, biopsi? // Konsultasi klinis dan laboratorium. 2009; 30: 34–44.
  41. Petunjuk penggunaan medis Essentiale forte N. Reg. Nomor: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterologi. 1990, vol. 2, hal. 351–355.
  43. Shulpekova Yu.O. Signifikansi patogenetik lipid dalam NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Terapi Lemak Hati 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, hal. 517–210.

V. M. Makhov, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor

GBOU VPO Pertama MGMU mereka. I. M. Sechenov dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moskow