Apa saja gejala hepatitis beralkohol

Hanya satu dari tiga orang yang menyalahgunakan alkohol dapat terbentuk di hati, yang mengarah ke hepatitis, sirosis, atau kanker. Kebanyakan orang dengan alkoholisme kronis memiliki kerusakan permanen pada sistem saraf pusat..

Banyak ahli mengaitkan hepatitis alkoholik dengan perkembangan sirosis alkoholik hati; para ahli lain tidak menemukan konfirmasi eksplisit tentang fakta ini. Namun, jika sirosis hanya terjadi pada orang yang menggunakan alkohol dosis tinggi secara berlebihan, maka bahkan 50 g alkohol (1 liter bir, 100 ml vodka atau 400 ml anggur) berkontribusi pada pengembangan hepatitis alkoholik. Selain itu, "perlu" bahwa jumlah tersebut diambil setiap hari, untuk waktu yang lama (setidaknya 5 tahun).

Menurut statistik, kematian selama serangan hepatitis alkoholik akut adalah 20-60 persen, yang tergantung pada perjalanan penyakit.

Alkohol dan hati

Alkohol dalam jumlah besar beracun bagi tubuh. Kenapa besar? Karena dalam volume kecil etanol (atau etil alkohol) diproduksi oleh tubuh sendiri, terdapat dalam beberapa reaksi biokimia dan merupakan sumber energi.

Apa yang dianggap jumlah besar? Ini semua yang lebih dari dosis harian aman maksimum, yaitu:

  • lebih dari 30 ml minuman beralkohol 40% (vodka, brendi, rum, wiski, atau cognac);
  • lebih dari 75 ml alkohol 17% (port, anggur yang diperkaya atau port);
  • lebih dari 100 ml alkohol 11-13% (anggur putih, sampanye, anggur merah kering);
  • lebih dari 250-330 ml bir (tergantung pada kekuatannya).

Selain itu, penyalahgunaan akan dipanggil jika bahkan dosis di atas belum terlampaui, tetapi digunakan lebih dari 5 kali seminggu.

Tubuh manusia berusaha untuk menghilangkan alkohol: kerusakannya dimulai di mulut (dengan bantuan air liur), 20% berikutnya dinetralkan di perut. Intensitas reaksi tersebut tergantung pada apakah keasamannya tinggi atau rendah, apakah ada makanan di perut atau tidak. Sebagai hasil dari reaksi lambung, asetaldehida terbentuk - zat yang sangat beracun..

Semua sisa alkohol, kecuali sejumlah kecil, yang dikeluarkan melalui paru-paru, dengan udara yang dihembuskan, masuk ke hati untuk dinetralkan. Di sana, etanol pertama-tama berubah menjadi asetaldehida - racun yang membuat seseorang merasa buruk, dan kemudian berubah menjadi asam asetat. Yang terakhir ini tidak berbahaya, setelah beberapa reaksi terurai menjadi karbon dioksida dan air. Semakin sering seseorang mengonsumsi alkohol, semakin banyak sistem enzim ini menderita. Akibatnya, seseorang membutuhkan dosis yang lebih rendah untuk dimabukkan. Etanol sudah termasuk dalam metabolisme..

Bagaimana hepatitis beralkohol berkembang

Aktivitas enzim berkurang karena suatu alasan. Ini disebabkan oleh fakta bahwa etanol (lebih tepatnya, asetaldehida) secara langsung merusak sel-sel hati. Ini terjadi melalui degenerasi lemak jaringannya. Itu terjadi seperti ini:

  • asam lemak terbentuk di sel-sel hati. Begitu berada di sel-sel ini, etanol mengganggu proses ini;
  • hati menganggap ini sebagai peradangan, karena itu sejumlah besar zat yang disebut "tumor necrosis factor" (TNF) muncul di jaringannya;
  • ketika TNF menjadi lebih besar dari adiponektin, tetes-tetes lemak (trigliserida) menumpuk di sel-sel hati. Mempromosikan akumulasi lemak dan zat yang dikeluarkan oleh flora usus.

Selain itu, etanol menyebabkan stagnasi dalam sel-sel empedu hati (diproduksi di sana).

Semua perubahan ini mengarah pada penggantian sel hati dengan jaringan ikat (fibrosis). Ini adalah tahap awal, dan belum dapat dibalik, tahap sirosis. Jika efek alkohol dihilangkan dan terapi antiinflamasi dilakukan untuk mengurangi TNF, perkembangannya dapat dicegah..

Jenis dan bentuk hepatitis alkoholik

Hepatitis alkoholik dapat terjadi dalam bentuk beberapa pilihan:

  • peradangan hati akut (hepatitis akut). Ini berkembang di 70% kasus;
  • hepatitis kronis.

Masing-masing spesies ini memiliki bentuknya sendiri, yang ditandai dengan gejalanya sendiri..

Hepatitis alkoholik akut

Orang yang secara teratur mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar berisiko “mendapatkan” hepatitis alkoholik akut atau kronis. Gejala hepatitis jenis toksik ini berkembang terutama pada pria yang menyalahgunakan alkohol selama setidaknya 3-5 tahun. Namun, ada beberapa kasus yang jarang terjadi ketika hepatitis akut berkembang pesat dalam beberapa hari setelah pesta. Dalam hal ini, keracunan parah dari seluruh organisme, peradangan dan perusakan hati.

Paling sering, hepatitis akut berkembang ketika seseorang sudah memiliki sirosis hati, belum tentu berkembang sebagai akibat dari minum alkohol..


Faktor-faktor tambahan yang memicu perjalanan sementara penyakit ini adalah:

  • merokok
  • kekurangan gizi
  • alkoholisme yang ditentukan secara genetik
  • virus hepatitis
  • minum obat dengan efek toksik pada hati

Biasanya, hepatitis alkoholik muncul untuk pertama kalinya dengan dosis signifikan alkohol yang dikonsumsi dalam waktu singkat, itu muncul dalam bentuk akut dengan gejala-gejala berikut:

  • mual
  • kepahitan di mulut
  • muntah
  • kurang nafsu makan
  • peningkatan suhu 38-38.5С
  • rasa sakit di hati di hipokondrium kanan
  • gangguan tinja
  • kembung
  • dua hari setelah gejala awal, pewarnaan icteric pada kulit terjadi
  • pelanggaran sensitivitas lidah, kaki
  • kelemahan tumbuh di seluruh tubuh
  • berbagai gangguan mental
  • asites - akumulasi cairan di peritoneum dapat terjadi.

Durasi hepatitis akut dari alkohol adalah 3 hingga 5 minggu. Dengan derajat penyakit yang ringan, tes hati sedikit meningkat, tetapi dengan bentuk yang parah, sampel mencapai angka yang tinggi, penyakit kuning dan gagal hati akut berkembang. Dalam diagnosis diferensial, tidak seperti virus pada hepatitis toksik akut, pembesaran limpa tidak khas, gangguan pencernaan sedikit terasa. Selain itu, dalam kasus keracunan akibat kerja, hepatitis toksik memiliki sejumlah gejala keracunan dan tanda-tanda klinis lainnya yang tidak terlalu sulit untuk menegakkan diagnosis yang benar..

Hepatitis alkoholik akut dapat memiliki beberapa pilihan perkembangan.

Penyakit kuning - varian paling umum dari penyakit dari alkohol, mempengaruhi hati. Gejala-gejala hepatitis alkoholik berikut diklasifikasikan sebagai icteric:

  • Ikterus parah, tanpa kulit gatal
  • Penurunan berat badan karena mual, muntah, kurang nafsu makan
  • Nyeri di hati, kelelahan
  • Demam demam berlangsung hingga 10-14 hari
  • Jarang, dalam bentuk hepatitis berat, splenomegali, asites, eritema toksik pada tangan, tanda-tanda ensefalopati hati
  • Untuk banyak gejala, jenis hepatitis ini sangat mirip dengan hepatitis virus akut..

Laten - suatu perjalanan penyakit tanpa gejala, ini adalah hepatitis alkoholik kronis, di mana pasien dapat secara berkala mengalami:

  • nyeri lemah di hipokondrium kanan
  • nafsu makan menurun
  • mungkin anemia, peningkatan sel darah putih
  • sedikit pembesaran hati

Kolestatik - dengan jenis penyakit ini, angka kematian tertinggi di antara pasien. Tanda-tanda klinis hepatitis alkoholik dari varian kolestatik adalah sebagai berikut:

  • urin gelap, tinja ringan
  • gatal kulit yang parah
  • penyakit kuning
  • bilirubin darah tinggi

Fulminant - dicirikan oleh karakter sementara yang progresif.

  • Suhu tubuh tinggi
  • Peningkatan cepat dalam gejala penyakit kuning
  • Nafsu makan total berkurang
  • Kelemahan yang tajam
  • Nyeri hebat di hati, regio epigastrium
  • Suhu tubuh tinggi
  • Asites, ensefalopati hati
  • Manifestasi hemoragik
  • Gagal ginjal

Jenis hepatitis toksik beralkohol ini dapat menyebabkan kematian akibat gagal hati ginjal secara harfiah 14-20 hari setelah permulaan periode akut..

Hepatitis alkoholik kronis

Perjalanan kronis hepatitis alkoholik ditandai dengan sedikit gejala:

  • nyeri ringan atau ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan;
  • kehilangan selera makan;
  • mual berkala, muntah;
  • insomnia di malam hari, kantuk di siang hari;
  • penurunan gairah seks;
  • suhu naik secara berkala ke angka yang rendah;
  • pucatnya alas kuku;
  • pengurangan ukuran testis;
  • gemuruh di perut;
  • penampilan spider veins pada kulit bagian tubuh yang berbeda;
  • kemerahan telapak tangan (lebih banyak) dan kaki (kurang);
  • peningkatan perut karena akumulasi cairan di dalamnya;
  • rasa sakit di daerah sekitar pusar;
  • suasana hati dan kinerja berkurang;
  • fleksi jari secara spontan, ekstensi penuhnya tidak mungkin;
  • penurunan volume lengan dan tungkai karena atrofi otot;
  • Kehilangan berat.

Ketika kerusakan pertama pada sel-sel hati terjadi, hepatitis kronis disebut "persisten kronis". Ini memiliki gejala yang jarang menyebabkan seseorang mengunjungi dokter. Itu:

  • sedikit mual;
  • berat di hypochondrium kanan;
  • sering bersendawa;
  • ketidaknyamanan perut.

Jika seseorang berhenti minum alkohol selama 3-6 bulan, perubahan dalam hatinya mungkin mulai menghilang secara bertahap. Sebaliknya, jika etanol terus mengalir, setelah beberapa saat hepatitis menjadi aktif. Gejalanya adalah:

  • muntah
  • kenaikan suhu;
  • nyeri pada hipokondrium kanan;
  • menguningnya protein kulit dan mata;
  • diare;
  • kantuk.

Gejala hepatitis aktif kronis sangat mirip dengan hepatitis akut. Dalam beberapa kasus, mereka hanya dapat dibedakan dengan hasil pemeriksaan mikroskopis dari daerah hati yang diambil selama biopsi.

Tingkat keparahan hepatitis

Setiap jenis hepatitis - akut atau kronis (dalam bentuk varian aktif) memiliki tiga tingkat keparahan. Mereka dibedakan berdasarkan tingkat ALT dalam darah (enzim hati, yang ditentukan dalam kerangka analisis "tes hati"):

  1. Mudah. Dalam hal ini, ALT naik tidak lebih tinggi dari 3 U / ml * h (normal - hingga 0,68 U / ml * h).
  2. Medium. ALT naik dari 3 menjadi 5 unit / ml * h.
  3. Parah - dengan ALT di atas 5 U / ml * h.

Diagnostik

Untuk gejalanya saja, tidak jelas apakah seseorang memiliki hepatitis beralkohol atau virus, atau apakah ini merupakan debut sirosis atau kanker hati. Pertolongan pertama dalam diagnosis dapat diberikan oleh kerabat yang mengatakan bahwa selama beberapa tahun pada malam pasien:

  • alkohol yang disalahgunakan;
  • sering merasakan keinginan untuk minum;
  • dosis alkohol meningkat secara bertahap.

Asal hepatitis alkohol dapat dicurigai dengan definisi alkohol dehidrogenase dalam darah (normal - kurang dari 2,8 ME / l atau kurang dari 0,05 μkat / l):

  • jika hanya 1 isomer enzim ini yang meningkat, seseorang dapat memikirkan virus hepatitis (sampai penanda virus hepatitis diperoleh);
  • jika alkohol dehidrogenase-2 meningkat (yaitu, isomer kedua) - ini adalah hepatitis alkoholik;
  • dengan peningkatan alkohol dehydrogenase-3, Anda dapat berpikir tentang sirosis.

Di klinik, enzim ini jarang terdeteksi. Mencurigai hepatitis, dokter biasanya meresepkan definisi ALT dan AST saja. Dengan kerusakan hati, kedua enzim ini meningkat, tetapi AST / ALT menjadi kurang dari 0,6. Juga, koagulogram (kemampuan pembekuan darah) dan proteinogram (total protein darah dan fraksinya) harus ditentukan.

Penanda virus hepatitis (atau penentuan DNA atau RNA virus dengan metode PCR) diperlukan, USG hati dilakukan, tinja untuk darah gaib diberikan. Jika memungkinkan, PHEGDS dilakukan: memungkinkan Anda melihat kerusakan pada mukosa lambung dan varises, karakteristik sirosis hati.

Ketika diagnosis hepatitis virus disingkirkan, dan indikator koagulasi memungkinkan, biopsi hati dilakukan. Dia adalah diagnosis yang paling akurat, yang memungkinkan dilakukannya diagnosis. Ketika mempelajari area hati di bawah mikroskop, tingkat fibrosis (penggantian sel hati dengan jaringan ikat) juga dievaluasi. Ini dievaluasi oleh huruf F dengan derajat di mana F0 adalah tidak adanya fibrosis dan F4 adalah sirosis.

Pengobatan

Terapi untuk hepatitis alkoholik terdiri dari "tiga pilar" ini:

  1. Pengecualian Alkohol.
  2. Berdiet.
  3. Terapi obat.

Jika perlu, pengobatan dilengkapi dengan intervensi bedah..

Diet

Nutrisi untuk hepatitis alkoholik harus menyediakan tubuh dengan semua zat yang hilang karena asupan alkohol. Itu:

  • protein - 1 g protein per 1 kg berat badan;
  • asam folat: ditemukan dalam bumbu segar, kacang-kacangan, tuna, salmon, sereal;
  • Vitamin B: mereka ditemukan dalam daging, hati, ragi, telur, roti gandum, sereal;
  • zat lipotropik dalam bentuk keju cottage rendah lemak.

Nutrisi harus tinggi kalori: setidaknya 2000 kkal / hari.

Produk hanya bisa dipanggang atau direbus. Daging asap, acar, dan gorengan dilarang. Anda juga tidak bisa minum minuman berkarbonasi, jus, buah asam segar, sayuran, yang mengandung banyak serat. Tidak ada kaldu yang diizinkan.

Protein dalam bentuk daging rebus dilarang, ketika jadwal pasien untuk tidur dan bangun dilanggar, ia mulai berbicara, menjadi agresif atau mulai membawa omong kosong. Dalam hal ini, Anda hanya bisa makan campuran yang terdiri dari asam amino khusus.

Perawatan obat-obatan

Dengan hepatitis alkoholik ditentukan:

  • obat-obatan yang menekan keasaman lambung: Omeprazole, Rabeprazole, Pantoprazole;
  • sorben: Polisorb, Enterosgel;
  • milk thistle dan persiapan berdasarkan itu;
  • hepatoprotektor: Heptral, Metionin, Glutargin. Asam esensial dari jenis "Esensial" - setelah penunjukan hepatologis, gastroenterologis atau terapis yang berspesialisasi dalam penyakit hati;
  • kursus singkat - antibiotik seperti Norfloxacin atau Kanamycin;
  • bakteri asam laktat;
  • persiapan laktulosa: "Normase", "Dufalac" dan lainnya.

Anda perlu memperhatikan bahwa tidak mungkin untuk mencegah sembelit di sini: dengan penundaan tinja, Anda perlu membuat enema dan meningkatkan dosis sediaan laktulosa..

Hepatitis alkoholik akut hanya dirawat di rumah sakit.

Perawatan bedah

Dengan hepatitis alkoholik, operasi paliatif dapat dilakukan. Mereka memfasilitasi kondisi pasien, tetapi tidak menghilangkan masalah yang mendasarinya. Itu:

  • parasentesis - dengan asites (akumulasi cairan di perut);
  • guntingan (“penjahitan” dengan klip logam) dari vena esofagus yang berdarah.

Intervensi ini diterapkan terutama pada tahap sirosis..

Ada juga operasi radikal yang memecahkan masalah kematian sel-sel hati - ini adalah transplantasi hati donor (lebih tepatnya, sebagian dari hati). Intervensi semacam itu dapat dilakukan di klinik asing - untuk 150-200 ribu euro. Hal ini dapat dilakukan dengan lebih murah di rumah sakit domestik, tetapi dalam kasus ini, penantian yang lama untuk operasi semacam itu dimungkinkan..

Prognosis penyakit

Prognosis penyakit apa pun tergantung pada durasi penyakit, keparahan periode akut, frekuensi kekambuhan, perawatan medis yang tepat waktu. Dengan jenis hepatitis ini, berpantang alkohol lebih lanjut adalah penting, ini sangat meningkatkan prognosis.

Tetapi, sebagai suatu peraturan, pasien, bahkan setelah bentuk hepatitis toksik yang parah, terus minum minuman beralkohol, dengan hingga 30% kasus yang menyebabkan kematian pasien. Dengan sirosis, kambuhnya hepatitis alkoholik akut menyebabkan komplikasi serius, seperti pendarahan saluran pencernaan, gagal hati ginjal akut.

Jika seseorang pulih setelah hepatitis alkoholik akut ringan (hanya 10% dari semua kasus) dan sepenuhnya menolak alkohol, bahkan kemungkinan pengembangan sirosis lebih lanjut sangat tinggi..

Hepatitis alkoholik akut: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Semua konten iLive dipantau oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Hepatitis alkoholik terdeteksi pada sekitar 35% pasien dengan alkoholisme kronis. Secara klinis, diusulkan untuk mengisolasi hepatitis alkoholik akut dan kronis..

Acute alcoholic hepatitis (OAS) adalah kerusakan hati degeneratif dan inflamasi akut yang disebabkan oleh keracunan alkohol, secara morfologis ditandai terutama oleh nekrosis sentrodrelik, reaksi inflamasi dengan infiltrasi bidang portal terutama oleh leukosit polinuklear dan deteksi hialin alkohol dalam hepatosit (Taurus).

Penyakit ini berkembang terutama pada pria yang menyalahgunakan alkohol selama setidaknya 5 tahun. Namun, ketika minum alkohol dalam jumlah besar, hepatitis alkoholik akut dapat berkembang sangat cepat (dalam beberapa hari pesta alkohol, terutama jika diulang beberapa kali). Bagi hepatitis alkoholik akut, predisposisi nutrisi yang tidak rasional dan tidak mencukupi, serta beban genetik dalam hal alkoholisme dan kerusakan hati alkoholik..

Sebagai aturan, hepatitis alkoholik mulai akut setelah pesta sebelumnya, rasa sakit di hati, penyakit kuning, mual, muntah dengan cepat muncul.

Manifestasi histologis

Manifestasi histologis berikut adalah karakteristik hepatitis alkoholik akut:

  • lesi sentrolobular perivenal dari hepatosit (balloon dystrophy dari hepatocytes dalam bentuk pembengkakan dengan peningkatan ukuran, pencerahan sitoplasma dan karyopicnosis; nekrosis hepatosit terutama di pusat lobulus hati);
  • adanya hyaline alkohol dalam hepatosit (tubuh Mallory). Diasumsikan disintesis oleh retikulum endoplasma granular, dideteksi secara sentrolobular menggunakan pewarnaan tricolor khusus menurut Mallory. Hyaline beralkohol mencerminkan keparahan kerusakan hati dan memiliki sifat antigenik, termasuk mekanisme kekebalan untuk perkembangan lebih lanjut dari penyakit hati alkoholik;
  • ketika hepatitis alkoholik mereda, hyaline alkohol kurang sering terdeteksi;
  • infiltrasi inflamasi oleh sel-sel darah putih tersegmentasi dan, pada tingkat lebih rendah, limfosit lobulus hepatik (dalam fokus nekrosis dan sekitar hepatosit yang mengandung inklusi dari hialin alkoholik) dan saluran portal;
  • fibrosis pericellular - perkembangan jaringan fibrosa di sepanjang sinusoid dan sekitar hepatosit.

Gejala Hepatitis Beralkohol Akut

Varian klinis berikut dari hepatitis alkoholik akut dibedakan: laten, ikterik, kolestatik, fulminan, dan varian dengan hipertensi portal berat..

Opsi laten

Varian laten dari hepatitis alkoholik akut tidak menunjukkan gejala. Namun, banyak pasien memiliki keluhan nafsu makan yang buruk, rasa sakit yang tidak intens di hati, peningkatan hati, peningkatan aktivitas aminotransferase dalam serum darah, dan pengembangan anemia dan leukositosis dimungkinkan. Untuk diagnosis yang akurat dari varian laten hepatitis alkoholik akut, diperlukan biopsi tusuk hati dan analisis histologis biopsi..

Opsi Icteric

Varian icteric adalah varian paling umum dari hepatitis alkoholik akut. Ini ditandai dengan gejala klinis dan laboratorium berikut:

  • pasien mengeluh kelemahan umum yang jelas, kurang nafsu makan, rasa sakit yang cukup intens di hipokondrium kanan yang sifatnya konstan, mual, muntah, penurunan berat badan yang signifikan;
  • penyakit kuning yang parah muncul, tidak disertai dengan gatal-gatal kulit;
  • suhu tubuh naik, demam berlangsung setidaknya dua minggu;
  • pada beberapa pasien, splenomegali, eritema palmar ditentukan, dalam beberapa kasus asites berkembang;
  • dengan perjalanan penyakit yang berat, penampakan gejala ensefalopati hati mungkin terjadi;
  • data laboratorium: leukositosis dengan peningkatan jumlah leukosit neutrofilik dan pergeseran tikaman, peningkatan LED; hiperbilirubinemia dengan dominasi fraksi pendamping, peningkatan aktivitas dalam serum darah aminotransferases (terutama aspartik), alkaline phosphatase, γ-glutamyl transpeptidase, penurunan albumin dan peningkatan γ-globulin.

Varian ikterik dari hepatitis alkoholik akut harus dibedakan dari hepatitis virus akut.

Opsi kolestatik

Varian hepatitis alkoholik akut ini ditandai dengan munculnya tanda-tanda klinis dan laboratorium kolestasis intrahepatik:

  • gatal kulit yang intens;
  • penyakit kuning;
  • urin gelap
  • kotoran ringan (acholia);
  • kandungan bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan terutama karena fraksi terkonjugasi, kolesterol, trigliserida, alkaline phosphatase, γ-glutamyl transpeptidase; seiring dengan ini, peningkatan aktivitas aminotransferase kecil.

Varian fulminan

Varian fulminan dari hepatitis alkoholik akut ditandai dengan perjalanan yang berat, cepat, progresif. Pasien khawatir tentang kelemahan umum yang jelas, kurang nafsu makan, rasa sakit di hati dan epigastrium, suhu tubuh tinggi, penyakit kuning berkembang pesat, asites, ensefalopati hati, gagal ginjal, fenomena hemoragik mungkin terjadi. Data laboratorium mencerminkan sindrom sitolisis hepatosit yang jelas (peningkatan aktivitas serum aminotransferase, fruktosa-1-fosfatalvdolase, ornithinecarbomoyl transferase), insufisiensi hepatoseluler (penurunan albumin dalam darah, waktu protrombin yang lama), peradangan (peningkatan yang signifikan pada ESR, leukosit, leukosit, leukosit). ).

Varian fulminan dari hepatitis alkoholik akut dapat berakibat fatal dalam 2-3 minggu sejak awal. Kematian terjadi karena gagal hati atau ginjal-hati.

Kekhawatiran apa?

Diagnosis hepatitis alkoholik akut

  • Tes darah umum: leukositosis (10-30x109 / l) dengan peningkatan jumlah neutrofil, tikaman tusuk, peningkatan LED; beberapa pasien mengalami anemia;
  • Analisis biokimia darah: peningkatan kadar bilirubin dalam darah menjadi 150-300 μmol / l dengan dominasi fraksi terkonjugasi; peningkatan aktivitas aminotransferase dengan dominasi aspartik, γ-glutamyltanspeptidase; hipoalbuminemia; hipoprothrombinemia.

Aktivitas transaminase serum meningkat, tetapi jarang melebihi 300 IU / L. Aktivitas transaminase yang sangat tinggi menunjukkan hepatitis, diperumit oleh parasetamol. Rasio AcAT / AlAT melebihi 2/1. Aktivitas alkali fosfatase umumnya meningkat..

Tingkat keparahan penyakit paling baik ditunjukkan oleh tingkat bilirubin dalam serum dan waktu protrombin (PV), ditentukan setelah pengangkatan vitamin K. Tingkat serum IgA meningkat secara nyata; konsentrasi IgG dan IgM meningkat jauh lebih sedikit; Kadar IgG menurun ketika kondisinya membaik. Kadar albumin serum berkurang, yang meningkat seiring dengan membaiknya kondisi pasien, dan kadar kolesterol biasanya meningkat.

Tingkat kalium serum rendah, yang sebagian besar disebabkan oleh asupan protein makanan yang tidak mencukupi, diare dan hiperkosterosteron sekunder, jika ada retensi cairan. Dalam serum, kandungan seng yang terikat dengan albumin berkurang, yang pada gilirannya disebabkan oleh rendahnya konsentrasi seng dalam hati. Gejala ini tidak terdeteksi pada pasien dengan kerusakan hati non-alkohol. Kadar urea dan kreatinin dalam darah meningkat, mencerminkan parahnya kondisi. Indikator-indikator ini adalah prediktor perkembangan sindrom hepatorenal..

Menurut tingkat keparahan hepatitis alkoholik, peningkatan jumlah neutrofil diamati, biasanya mencapai 15-20 • 10 9 / l.

Fungsi trombosit berkurang bahkan tanpa adanya trombositopenia atau alkohol darah.

Apa yang perlu Anda periksa?

Cara survei?

Tes apa yang dibutuhkan?

Pengobatan hepatitis alkoholik akut

  • Berhenti minum
  • Identifikasi faktor yang memberatkan (infeksi, perdarahan, dll.)
  • Pencegahan sindrom penarikan alkohol akut
  • Pemberian Vitamin Intramuskular
  • Pengobatan asites dan ensefalopati
  • Penambahan Kalium dan Seng
  • Mempertahankan asupan zat yang mengandung nitrogen secara oral atau enteral
  • Pertimbangan kemungkinan pemberian kortikosteroid pada kasus penyakit yang berat dengan ensefalopati, tetapi tanpa perdarahan gastrointestinal

Dalam pengobatan asites, hati-hati harus dilakukan, karena ada kemungkinan mengembangkan gagal ginjal fungsional.

Hasil penggunaan kortikosteroid sangat kontradiktif. Dalam 7 studi klinis di mana pasien dengan hepatitis alkohol akut ringan atau sedang berpartisipasi, kortikosteroid tidak mempengaruhi pemulihan klinis, parameter biokimia, atau perkembangan perubahan morfologis. Namun, dalam studi multicenter secara acak, hasil yang lebih baik diperoleh. Penelitian ini melibatkan pasien dengan ensefalopati hati spontan dan fungsi diskriminan di atas 32. 7 hari setelah masuk, pasien diberi resep methylprednisolone (30 mg / hari) atau plasebo; dosis seperti itu digunakan selama 28 hari, dan kemudian selama 2 minggu mereka secara bertahap menurun, setelah itu penerimaan dihentikan. Kematian di antara 31 pasien yang menerima plasebo adalah 35%, dan di antara 35 pasien yang menggunakan prednison, -6% (P = 0,006). Dengan demikian, prednison mengurangi angka kematian dini. Obat ini tampaknya sangat efektif pada pasien dengan ensefalopati hati. Pada kelompok pasien yang diobati, penurunan serum bilirubin dan penurunan PV lebih signifikan. Percobaan acak dan meta-analisis dari semua percobaan mengkonfirmasi kemanjuran kortikosteroid untuk kelangsungan hidup dini. Hasil ini sulit untuk didamaikan dengan hasil negatif dari 12 studi sebelumnya, banyak yang, bagaimanapun, hanya melibatkan sejumlah kecil pasien. Mungkin, dalam kasus ini, kesalahan dibuat pada tipe I (kelompok kontrol dan kelompok pasien yang menerima kortikosteroid tidak sebanding) atau tipe II (termasuk terlalu banyak pasien yang tidak berisiko kematian). Pasien yang berpartisipasi dalam penelitian terbaru mungkin tidak separah pasien dalam penelitian sebelumnya. Tampaknya, kortikosteroid diindikasikan untuk pasien dengan ensefalopati hati, tetapi tanpa perdarahan, infeksi sistemik, atau gagal ginjal. Hanya sekitar 25% pasien rawat inap dengan hepatitis alkoholik memenuhi semua kriteria di atas untuk penggunaan kortikosteroid.

Nilai gizi dan energi minimum dari diet harian pasien dengan alkoholisme

Komposisi kimia dan nilai energi

Hepatitis alkoholik

Gairah yang berlebihan untuk minuman beralkohol menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada semua organ dan jaringan tubuh. Etanol yang terkandung dalam alkohol menyebabkan kerusakan organ vital yang tidak dapat disembuhkan. Hati manusia paling menderita, karena dialah yang mengambil fungsi membersihkan tubuh dari zat-zat berbahaya. Penyakit yang paling umum dari orang yang suka minum adalah hepatitis alkoholik. Penyakit ini sangat berbahaya dan seringkali berakibat fatal..

Apa itu hepatitis alkoholik

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati yang ditandai dengan perubahan degeneratif dan proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh akibat konsumsi alkohol yang berlebihan..

Dalam ICD-10, kode alkohol hepatitis diberikan kode K70.1, itu ditugaskan untuk penyakit pada sistem pencernaan, ke bagian "penyakit hati".

Hepatitis alkoholik berkembang secara bertahap, biasanya setelah 6 tahun persembahan teratur, seseorang dapat didiagnosis dengan penyakit ini. Namun, ada banyak kasus di mana hepatitis alkoholik berkembang pesat, hanya dalam beberapa hari. Dengan perjalanan penyakit yang begitu cepat, seseorang pasti akan mengharapkan hasil yang fatal. Untuk meningkatkan kemungkinan pemulihan dan meringankan perjalanan penyakit, Anda harus benar-benar meninggalkan penggunaan alkohol. Dalam hal ini, pasien memiliki peningkatan kesehatan yang nyata.

Jika ada kecurigaan penyakit ini, pasien perlu ke dokter sesegera mungkin. Pengobatan hepatitis alkoholik dilakukan oleh ahli hepatologi dan gastroenterologi. Tetapi untuk keberhasilan pengobatan penyakit, konsultasi dengan spesialis lain juga diperlukan. Untuk mengatasi penyakit ini, seseorang harus berhenti minum alkohol, psikoterapis, atau narcologist dapat membantunya. Untuk membuat diet yang tepat untuk hepatitis alkoholik, Anda harus mengunjungi ahli gizi.

Catatan! Menurut statistik, 40 hingga 70% pecandu alkohol menderita hepatitis. Lebih sering penyakit ini menyerang pria, terlepas dari status hidupnya. Untuk memastikan penyakit ini, cukup menggunakan hanya 25 g vodka atau 200 g bir setiap hari.

Prognosis penyakit ini secara langsung tergantung pada tahap perkembangan, keparahan, perawatan medis yang tepat waktu untuk pasien, keinginan pasien untuk menjadi sehat. Sangat penting bahwa pasien sendiri memutuskan untuk sepenuhnya meninggalkan alkohol. Jika penyakit ini disertai dengan sirosis, komplikasi yang berbahaya mungkin terjadi dalam bentuk perdarahan pada saluran pencernaan, gagal ginjal akut dan hati. Pemulihan seorang pasien dengan hepatitis alkoholik hanya terjadi pada 10% kasus, tetapi kemungkinan mengembangkan sirosis hati masih tetap sangat tinggi..

Hepatitis alkoholik bukan penyakit menular bagi orang lain. Penyakit ini bukan disebabkan oleh virus, tetapi oleh alkohol, yang secara teratur masuk ke tubuh seorang alkoholik dan menyebabkan kerusakan permanen di dalamnya. Seseorang yang menderita hepatitis alkoholik dapat berada di ruangan yang sama dengan orang sehat, melakukan kontak taktil dengan mereka, mengambil makanan dari satu hidangan, dll..

Alasan

Penyebab utama hepatitis alkoholik adalah konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan, terlepas dari jenis dan kekuatannya. Begitu berada di dalam tubuh, etanol melepaskan zat beracun yang berbahaya - aldehida, yang menyebabkan terganggunya sintesis fosfolipid hati (merampas oksigen dan nutrisi hati). Proses peradangan dan kerusakan yang ireversibel mulai terjadi di dalam tubuh..

Faktor pemicu lainnya termasuk:

  • mengambil dosis besar minuman beralkohol dalam dosis tunggal;
  • keadaan mabuk seseorang;
  • penyakit virus lain pada hati (hepatitis A, B, C);
  • keturunan - dalam keluarga alkoholik penyakit ini jauh lebih umum.

Penting! Harus diingat bahwa hati adalah filter dari tubuh manusia, membantu menyingkirkan racun yang dikeluarkan oleh virus dan bakteri, dan faktor-faktor berbahaya lainnya. Jika kerusakan terjadi di hati, tubuh mulai meracuni dari zat beracun di dalamnya.

Gejala

Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa itu terjadi hampir tanpa tanda-tanda. Selama lima tahun, seseorang yang minum alkohol mungkin tidak melihat perubahan dalam kesejahteraannya. Ketika penyakit berkembang, gejalanya menjadi lebih cerah..

Gejala hepatitis alkoholik adalah:

  • kelemahan umum tubuh;
  • kurang nafsu makan;
  • muntah dan mual;
  • sakit pusar;
  • kembung, gemuruh di dalamnya;
  • hilangnya sensitivitas kulit;
  • amyotropi;
  • kardiopalmus;
  • tekanan darah rendah;
  • penurunan berat badan;
  • naungan icteric pada kulit, protein mata dan selaput lendir;
  • hati membesar volumenya, terasa nyeri saat palpasi;
  • tangan pasien terus bergetar;
  • sindrom nyeri diucapkan dicatat dalam hipokondrium.

Perhatian! Selama hepatitis alkoholik, seseorang dapat mengembangkan penyakit lain yang terjadi bersamaan dengan hepatitis (pneumonia, infeksi pada organ genitourinari, dll.). Orang yang sakit harus ditunjukkan ke dokter sesegera mungkin.

Dalam video ini, Anda akan mempelajari lebih lanjut tentang hepatitis alkoholik dan penyakit terkait hati dan alkohol lainnya..

Bentuk penyakitnya

Dokter tahu dua bentuk hepatitis alkohol:

  1. Gigih adalah bentuk penyakit yang bisa diobati. Hasil positif dari perawatan tergantung pada pasien, pada keinginan untuk terlibat dalam alkohol.
  2. Progresif - kondisi orang yang sakit terus memburuk. Bentuk ini terjadi pada setiap 5 pasien dengan hepatitis alkoholik. Di hati ada pembentukan fokus nekrotik, sirosis, dengan pembentukan jaringan parut di dalamnya. Kesejahteraan umum pasien dapat ditingkatkan jika ia menolak untuk minum alkohol.

Selama perjalanan penyakit, hepatitis alkoholik akut dan kronis.

Hepatitis alkoholik akut

Ini berkembang sangat cepat, secara harfiah dalam enam bulan. Hal ini ditandai dengan pembentukan destruksi degeneratif dan proses inflamasi pada jaringan organ. Seringkali itu adalah hepatitis alkoholik akut yang menyebabkan pembentukan sirosis.

Perjalanan hepatitis ini dapat terjadi dalam beberapa cara:

  1. Laten - tanpa gejala. Untuk mengidentifikasi penyakit, pasien harus mengambil sepotong organ yang sakit untuk dianalisis (biopsi).
  2. Penyakit kuning - ditandai dengan warna kuning pada kulit, selaput lendir dan protein mata pasien. Kemungkinan air liur menguning, cairan air mata.
  3. Kolestatik adalah varian umum dari perjalanan penyakit. Ini bermanifestasi sebagai stagnasi empedu, urin gelap, feses tidak berwarna. Varian dari perjalanan penyakit ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun..
  4. Fulminant - semua gejala penyakit ini sangat jelas dan berlangsung dengan cepat. Dengan opsi ini, seseorang bisa mati.

Hepatitis alkoholik kronis

Hepatitis kronis alkoholik berlangsung sangat lambat, secara bertahap menghancurkan hati dan menyebabkan pasien mengalami sirosis. Seseorang, terus minum alkohol secara teratur, berkontribusi pada penghancuran diri yang lambat, tetapi tak terhindarkan.

Diagnostik

Ketika tanda-tanda penyakit muncul, Anda harus membuat janji dengan spesialis. Pertama-tama, dokter akan mengumpulkan anamnesis: ia akan bertanya berapa lama sensasi yang tidak menyenangkan muncul, apakah ada kecenderungan turun-temurun terhadap alkoholisme dan penyakit ini, berapa banyak alkohol yang dikonsumsi pasien setiap hari.

  • Selama pemeriksaan klinis, dokter akan mengevaluasi kondisi kulit dan selaput lendir untuk penyakit kuning, menggunakan palpasi, menentukan seberapa besar hati membesar dan sifat rasa sakitnya, memperhatikan perut pasien.
  • Kemudian tes darah umum ditentukan untuk menentukan jumlah nilai (sel darah putih, trombosit dan jumlah sel darah merah).

Metode diagnostik berikut ini tidak kecil pentingnya:

  • pemeriksaan ultrasonografi rongga perut - memungkinkan Anda menilai kondisi hati, melihat seberapa besar ukurannya meningkat, untuk menentukan apakah ada cairan dalam organ;
  • biokimia darah;
  • profil lipid;
  • memprogram ulang;
  • koagulogram;
  • tes urin umum;
  • elastography - memungkinkan Anda untuk menilai keadaan struktur organ;
  • MRI
  • biopsi hati - mengambil area kecil dari organ yang terkena untuk dianalisis.

Pengobatan

Prinsip terpenting dalam pengobatan segala bentuk hepatitis alkoholik adalah penolakan alkohol. Hanya dalam hal ini kita dapat berharap untuk memperbaiki kondisi orang yang sakit. Jika pasien tidak siap untuk berhenti minum, atau akan terus minum alkohol, tetapi dalam jumlah yang lebih kecil, perawatan apa pun akan menjadi tidak berarti.

Perawatan obat-obatan

Obat yang efektif untuk pengobatan hepatitis alkohol dianggap sebagai hepatoprotektor, yang disajikan dalam lima jenis:

  1. Olahan mengandung ekstrak milk thistle. Tanaman obat ini membantu fungsi hati dengan baik..
  2. Sediaan yang mengandung ademetionin, yang berkontribusi pada peningkatan aliran empedu, pembuangan racun secara tepat waktu dari sel-sel organ dan perlindungan hati dari kerusakan.
  3. Pengobatan berdasarkan empedu beruang - mempercepat proses pemulihan di organ yang terkena.
  4. Obat-obatan yang mengandung fosfolipid esensial yang meningkatkan pertumbuhan sel hati baru yang sehat.
  5. Persiapan hewan yang mempromosikan pembaruan organ intraseluler.

Selama pengobatan bentuk hepatitis yang parah, pengenalan agen antibakteri mungkin diperlukan, karena dalam kasus penyakit hati, infeksi lain sering bergabung..

Perawatan bedah

Metode ini sangat jarang digunakan karena kompleksitas dan biaya tinggi. Ini menyiratkan transplantasi organ. Untuk donasi, Anda perlu menemukan seseorang dengan kondisi hati yang hampir sempurna. Lebih dari 60% jaringan organ diambil darinya, yang kemudian dikembalikan ke ukuran aslinya. Setelah operasi berhasil, orang yang ditransplantasikan organ harus dengan hati-hati memantau kesehatannya, minum obat khusus agar organ berakar. Tindakan bedah ini hanya dilakukan di Jerman dan digunakan untuk penghancuran total hati pasien.

Perawatan di rumah

Obat tradisional juga efektif untuk pengobatan hepatitis alkoholik..

Dari sayuran akar, perlu memeras jus, setelah memotong sayuran. Anda perlu minum jus segar setiap hari selama 150 ml. Untuk melakukan ini, jus lobak dan bit dicampur dalam proporsi yang sama.

Buah dill dipotong untuk mendapatkan 1 sdm. sendok campuran dan tuangkan air mendidih (1,5 gelas). Biarkan diseduh. Anda perlu menggunakan obat segar setiap hari.

Giling akar dandelion (1 sdm.sendok) dan tuangkan air matang mendidih (200 ml). Mereka menyalakan api kecil dan merana selama sekitar 1 jam. Diterima dalam 30 menit. sebelum makan, hingga 3 kali sehari.

Selama pengobatan hepatitis alkoholik, disarankan untuk mengikuti diet. Makanan pedas, asap, goreng tidak boleh dimakan. Semua makanan harus dikukus atau direbus. Regimen minum wajib: minumlah setidaknya 2 liter cairan per hari (air murni, minuman buah beri, teh herbal). Minuman beralkohol, bahkan dengan kadar etanol rendah, dilarang!

Profilaksis terbaik terhadap hepatitis alkoholik adalah penolakan alkohol sepenuhnya. Harus diingat: bahkan sejumlah kecil alkohol yang dikonsumsi dapat menyebabkan hepatitis hati.

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati yang sangat mengancam jiwa dan sulit diobati. Lebih baik tidak mengambil risiko kesehatan Anda dengan minum alkohol, tetapi untuk menjalani gaya hidup sehat dengan nutrisi yang tepat, maka penyakit ini akan memintas.

Hepatitis alkoholik - tanda, gejala, dan pengobatan pertama

Dengan perubahan bentuk dan volume hati pasien terhadap latar belakang kecanduan alkohol, hepatitis didiagnosis. Ini adalah penyakit degeneratif, risiko sirosis yang berbahaya. Dibutuhkan perawatan bedah untuk penyakit ini, penolakan terhadap minuman yang mengandung alkohol dan transisi ke gaya hidup sehat. Pelajari cara mengenali hepatitis di rumah, apa gejalanya..

Apa itu hepatitis alkoholik

Pada tahun 1995, istilah "alkohol hepatitis" muncul, yang menunjukkan karakterisasi kerusakan hati akibat penggunaan etanol. Penyakit ini bersifat inflamasi, menyebabkan sirosis. Racun alkohol memasuki hati, di mana asetaldehida terbentuk yang menginfeksi sel. Penyakit ini menjadi kronis setelah enam tahun dengan penggunaan etanol yang konstan. Hepatitis C dan alkohol tidak berhubungan langsung, tetapi perkembangan penyakit toksik dipromosikan oleh asupan harian 50-80 g alkohol untuk pria, 30-40 g untuk wanita dan 15-20 g untuk remaja.

Hepatitis alkoholik - gejalanya

Gejala hepatitis beralkohol berikut dibedakan tergantung pada bentuk manifestasi penyakit:

  1. Bentuk gigih - hasil tersembunyi, pasien tidak menyadari penyakit. Tanda-tanda itu bisa berfungsi sebagai beban di sisi kanan di bawah tulang rusuk, mual, bersendawa, sakit di perut. Jenis ini terdeteksi menggunakan tes laboratorium, dirawat jika Anda berhenti minum alkohol dan mengikuti diet..
  2. Bentuk progresif - terbentuk tanpa pengobatan untuk hepatitis persisten, dianggap sebagai pertanda sirosis. Kondisi pasien memburuk, fokus nekrosis diamati di hati (sel-sel mati sama sekali). Tanda-tandanya adalah: muntah, diare, demam, sakit kuning, nyeri di sisi kanan. Tanpa pengobatan, penyakit ini mengancam kematian karena gagal hati..

Tanda-tanda Hepatitis Beralkohol

Bergantung pada perkembangan dan perjalanan penyakit, tanda-tanda khusus hepatitis dibedakan. Penyakit ini bisa bersifat akut (ikterik, laten, fulminan, dan kolestatik) dan kronis. Jika gejala pertama diucapkan, diucapkan (pasien mungkin menguning, mengalami rasa sakit dan kondisi memburuk), maka yang kedua mungkin tanpa gejala dan ringan.

Hepatitis alkoholik akut

OAS, atau hepatitis alkoholik akut, dianggap sebagai penyakit progresif cepat yang menghancurkan hati. Itu muncul setelah pesta panjang. Empat bentuk dibedakan:

  1. Penyakit kuning - kelemahan, nyeri pada hipokondrium, anoreksia, muntah, diare. Pada pria, penyakit kuning tanpa gatal-gatal kulit, penurunan berat badan, dan mual diamati. Hati diperbesar, dipadatkan, halus, menyakitkan. Tangan pasien gemetar, asites, eritema, infeksi bakteri, demam dapat terjadi.
  2. Laten - hanya didiagnosis dengan metode laboratorium, biopsi, kebocoran laten.
  3. Kolestatik - jarang terjadi, gejalanya adalah gatal parah, tinja tidak berwarna, jaundice, urine gelap, gangguan buang air kecil.
  4. Fulminan - gejala berkembang, perdarahan, ikterus, gagal ginjal, dan ensefalopati hati diamati. Koma dan sindrom hepatorenal menyebabkan kematian.

Hepatitis alkoholik kronis

Tidak adanya gejala nyata ditandai oleh hepatitis alkoholik kronis. Ini terdeteksi hanya dengan tes laboratorium - aktivitas transaminase, sindrom kolestasis diperiksa. Kriteria untuk ketergantungan alkohol menunjukkan perkembangan tidak langsung dari penyakit:

  • minum banyak alkohol, keinginan untuk minum;
  • tanda-tanda penarikan;
  • peningkatan dosis alkohol.

Cara mengenali hepatitis di rumah

Untuk mengenali hepatitis dengan benar di rumah, Anda harus memperhatikan pasien. Jika ia memiliki setidaknya satu tanda perjalanan penyakit akut, intervensi dokter diperlukan. Ketika mengamati tanda-tanda tidak langsung keterlibatan dalam alkoholisme, Anda juga harus menghubungi spesialis untuk memeriksa hati dan mengidentifikasi penyimpangan dalam fungsinya..

Jika penyakit tidak mulai diobati tepat waktu, komplikasi mungkin terjadi, hingga kematian pasien dengan latar belakang nekrosis hati:

  • tekanan darah tinggi;
  • keracunan tubuh;
  • hipertensi, varises;
  • penyakit kuning, sirosis.

Apakah hepatitis toksik menular

Menurut dokter, racun alkohol hepatitis tidak dianggap sebagai penyakit menular, karena terjadi sebagai akibat keracunan tubuh dengan zat kimia. Ini berkembang dengan latar belakang asupan minuman beralkohol dalam jumlah besar dalam waktu lama, hanya mempengaruhi tubuh pasien. Untuk perawatan, penting untuk menghilangkan faktor yang merusak dan meningkatkan fungsi organ.

Cara mengobati hepatitis alkoholik

Untuk melakukan pengobatan hepatitis hepatitis hati yang efektif, Anda harus menolak untuk minum alkohol dan berkonsultasi dengan dokter. Dia akan meresepkan terapi kompleks, termasuk:

  • detoksifikasi - penetes, menyuntikkan obat pembersih intravena atau oral;
  • kunjungan ke psikolog, narcologist untuk menghilangkan kebiasaan buruk;
  • diet energi, dianjurkan untuk mengkonsumsi lebih banyak protein;
  • perawatan bedah atau obat - Anda dapat menghilangkan fokus nekrosis, mengambil metionin dan kolin untuk mengisi kembali fungsi lipid tubuh;
  • injeksi vitamin, potasium, seng, zat yang mengandung nitrogen intramuskular;
  • penggunaan kortikosteroid pada kasus penyakit yang parah;
  • mengambil hepatoprotektor (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • penghapusan faktor etiologi;
  • mengambil antibiotik untuk pengembangan bakteri, infeksi virus atau pengembangan bentuk penyakit yang parah.

Dokter melarang pengobatan sendiri, karena kerusakan hati bisa serius dan mengakibatkan konsekuensi yang tidak terkendali. Jika kasusnya sangat parah dan diabaikan, transplantasi hati mungkin diperlukan, prognosis kelangsungan hidup rata-rata. Setelah menghilangkan gejala dan tentu saja akut, obat tradisional berdasarkan stigma jagung, milk thistle, dapat digunakan sebagai pengobatan penguatan..

Sebagai pencegahan kekambuhan penyakit, aturan-aturan ini digunakan:

  • pengurangan dosis alkohol atau penolakan total terhadapnya;
  • kepatuhan dengan pengobatan, penolakan alkohol selama perawatan;
  • nutrisi yang tepat, tinggi kalori dan BZHU.

Diet untuk hepatitis hati alkoholik

Pada kebanyakan pasien dengan hepatitis alkoholik dalam sejarah klinis, kelelahan tubuh diamati karena kurangnya nutrisi yang baik. Untuk meningkatkan kesehatan dan mengurangi keparahan hati, Anda perlu diet khusus. Diet untuk hepatitis beralkohol meliputi rekomendasi berikut:

  • penolakan daging, lemak babi, ikan, telur, produk kalengan dan asap;
  • larangan jamur, bumbu dan saus, kue kering, roti putih, teh kental, kopi;
  • Anda tidak bisa makan kacang, bawang, bawang putih, coklat kemerahan, lobak, gula-gula, es krim;
  • jangan menyalahgunakan asupan air soda, keju berlemak, keju cottage, krim asam, mentega;
  • larangan kategoris pada alkohol, nikotin;
  • produk bisa dikukus, dipanggang, dimasak;
  • dimasukkan dalam makanan sereal, roti panggang kering, dedak, produk susu, daging sapi muda, ikan tanpa lemak, keju cottage rendah lemak, ayam;
  • itu baik untuk makan sayuran, buah-buahan, teh hijau, buah-buahan kering, sayuran hijau, buah ara;
  • nutrisi 5-6 kali sehari, terpisah - jangan mencampur protein dengan karbohidrat dalam satu dosis, makan buah secara terpisah.

Hepatitis alkoholik, prinsip dasar perawatan

* Faktor dampak untuk 2018 menurut RSCI

Jurnal ini dimasukkan dalam Daftar publikasi ilmiah peer-review dari Komisi Attestation Tinggi.

Baca di edisi baru

"Hepatitis alkoholik" adalah istilah yang diadopsi dalam Klasifikasi Penyakit Internasional (Revisi Kesepuluh WHO, 1995) dan dalam menstandarisasi nomenklatur, kriteria diagnostik dan prognosis penyakit hati dan saluran empedu [Leevy S. M. et al., 1994]. Ini digunakan untuk menunjukkan kerusakan hati degeneratif dan inflamasi akut yang disebabkan oleh alkohol dan mampu berkembang dalam sejumlah besar kasus menjadi sirosis hati. Hepatitis alkoholik adalah salah satu pilihan utama untuk penyakit hati alkoholik, bersama dengan fibrosis alkohol dianggap sebagai pertanda atau tahap awal dan wajib sirosis. Penunjukan ini tanpa indikasi lamanya waktu proses. Pertimbangan terpisah dari hepatitis alkoholik akut dan kronis disarankan..

Ketika dicerna, sekitar 90% alkohol dimetabolisme di hati dengan pembentukan asetaldehida, suatu zat yang mempengaruhi sel-sel hati - hepatosit. Alkohol dan metabolitnya memicu kaskade reaksi kimia dalam tubuh, yang mengarah ke hipoksia hepatosit dan, akhirnya, pada nekrosis sel hati.
Hepatitis alkoholik adalah proses inflamasi difus dalam jaringan hati, yang merupakan akibat dari kerusakan toksik pada hati oleh alkohol dan produk penguraiannya. Ini biasanya penyakit kronis yang berkembang 5-7 tahun setelah dimulainya konsumsi alkohol secara teratur..
Tingkat keparahan hepatitis alkoholik berhubungan langsung dengan dosis, kualitas alkohol, dan lamanya asupannya..
Hepatitis alkoholik muncul dalam dua bentuk:
• Bentuk gigih. Bentuk penyakit yang relatif stabil, kemampuan reversibilitas proses inflamasi, asalkan alkoholisme berhenti. Dengan terus menggunakan alkohol, itu dapat berubah menjadi bentuk progresif dari hepatitis alkoholik..
• Bentuk progresif (aktif, ringan, sedang, berat) - lesi nekrotik fokal kecil pada hati, yang hasilnya sering sirosis. Itu membuat 15-20% dari kasus hepatitis alkoholik. Dengan perawatan alkoholisme yang tepat waktu, stabilisasi proses inflamasi dengan pelestarian efek residual dimungkinkan.
Dalam kasus ringan tentu saja, hepatitis alkoholik terdeteksi hanya melalui tes laboratorium. Tidak ada gejala spesifik: secara berkala, pasien merasa berat di hipokondrium kanan, bersendawa, sedikit mual, perasaan kenyang perut. Hepatitis persisten kronis secara histomorfologis memanifestasikan dirinya sebagai fibrosis periseluler dan subsinusoid, tubuh Mallory, distrofi balon hepatosit. Gambaran serupa tanpa perkembangan fibrosis dapat bertahan selama 5-10 tahun, bahkan dengan penggunaan alkohol moderat.
Suatu bentuk hepatitis alkoholik yang progresif dapat disertai dengan muntah dan diare. Derajat sedang dan berat tentu saja dimanifestasikan oleh penyakit kuning, demam, perdarahan, nyeri pada hipokondrium kanan, kematian karena gagal hati mungkin terjadi. Secara signifikan meningkatkan bilirubin, gammaglutamyltranspeptidase, imunoglobulin A, tes timol sedang dan aktivitas darah transaminase.
Hepatitis aktif kronis memiliki gambaran histomorfologi hepatitis alkoholik yang dijelaskan di atas dengan adanya fibrosis aktif yang lebih jelas dan sklerosis nekrosis hialin. Jangan minum alkohol selama 3-6 bulan. mengarah pada peningkatan dalam pola morfologis hepatitis kronis non-alkohol. Untuk hepatitis aktif kronis di hadapan penghancuran autoimun parenkim hati, proses berlanjut dengan transisi ke sirosis. Tidak ada penanda morfologis langsung dari etiologi alkoholik penyakit hati, tetapi ada perubahan yang cukup khas untuk efek etanol pada hati. Ini adalah alkohol hialin (tubuh Mallory), perubahan ultrastruktural yang khas pada hepatosit dan sel retikuloepitelial stellata.
Perubahan ultrastruktural tipikal pada hepatosit dan stellate reticuloendotheliocytes mencerminkan efek toksik etanol pada tubuh.
Nilai diagnostik penting untuk hepatitis kronis (alkoholik, seperti etiologi lainnya) adalah USG rongga perut (hati, limpa dan organ lainnya), serta untuk mendeteksi asites dan ukuran vena porta. Ultrasonografi Doppler harus dilakukan untuk mengecualikan atau menentukan tingkat keparahan hipertensi portal. Secara tradisional terus mengajukan permohonan untuk tujuan diagnostik radionuklida hepatosplenoscintigraphy.
Kursus ini membedakan antara hepatitis alkoholik akut dan kronis.
Hepatitis alkoholik akut (OAS) adalah lesi inflamasi degeneratif progresif akut pada hati. Secara klinis, OAS dapat diwakili oleh empat varian saja: laten, ikterik, kolestatik, fulminan. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang pada 60-70% kasus mengarah pada pembentukan OAS. Pada 4%, itu berubah relatif cepat menjadi sirosis alkoholik hati. Perjalanan dan prognosis hepatitis alkoholik akut tergantung pada beratnya gangguan fungsi hati. Perjalanan yang paling parah dari hepatitis alkoholik akut terjadi setelah kelebihan alkohol dengan latar belakang sirosis alkoholik yang terbentuk dari hati..
Varian klinis hepatitis alkoholik akut biasanya berkembang setelah pesta yang parah pada pasien dengan sirosis yang sudah ada sebelumnya, yang mengarah pada penjumlahan gejala dan secara signifikan memperburuk prognosis..
Varian laten, seperti namanya, tidak memberikan gambaran klinis independen dan didiagnosis dengan peningkatan transaminase pada pasien yang menyalahgunakan alkohol. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis..
Varian icteric paling umum. Pasien memiliki kelemahan, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus; yang terakhir tidak disertai dengan gatal-gatal pada kulit. Sekitar setengah dari pasien mengalami remisi atau demam yang persisten, seringkali mencapai angka demam. Hati membesar di hampir semua kasus, memadat, dengan permukaan yang halus (dengan sirosis adalah tuberous), menyakitkan. Identifikasi splenomegali berat, asites, telangiectasia, eritema palmar, asterixis menunjukkan adanya sirosis latar belakang. Infeksi bakteri bersamaan sering berkembang: pneumonia, infeksi saluran kemih, peritonitis bakteri spontan, septikemia. Yang terakhir, bersama dengan sindrom hepatorenal, sering bertindak sebagai penyebab langsung kematian.
Varian kolestatik diamati pada 5-13% kasus dan disertai dengan rasa gatal yang parah, ikterus, perubahan warna tinja, dan urin berwarna gelap. Dengan adanya demam dan nyeri pada hipokondrium kanan, gambaran klinisnya sulit dibedakan dari kolangitis akut. OAS kolestatik ditandai dengan jalan yang berlarut-larut.
OAS fulminan ditandai dengan perkembangan gejala yang cepat: ikterus, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, gagal ginjal. Biasanya koma hepatik atau sindrom hepatorenal menyebabkan kematian.
Indikator laboratorium. Leukositosis neutrofilik adalah karakteristik, mencapai 20-40 ribu dalam 1 μl, dan peningkatan ESR menjadi 40-50 mm / jam. Perubahan dalam darah merah biasanya dimanifestasikan oleh makrositosis. Bilirubin meningkat terutama karena fraksi langsung, mencapai indeks sangat tinggi dengan bentuk kolestatik. Aktivitas transaminase dapat meningkat dua kali dan puluhan kali, sedangkan rasio AST / ALT melebihi 2. Aktivitas g-glutamyltranspeptidase meningkat berkali-kali, dengan bentuk kolestatik, bersama dengan alkali fosfatase. Konsentrasi IgA biasanya meningkat. Di hadapan sirosis dan OAS parah, tanda-tanda biokimia dari gagal hati meningkat: peningkatan waktu protrombin (penurunan indeks protrombin), penurunan konsentrasi serum albumin, hiperammonemia. Pada stadium lanjut OAS, sebagai aturan, ada kontraindikasi untuk biopsi tusuk hati. Jika yang terakhir masih dilakukan, maka dengan pemeriksaan histologis, hepatosit dalam keadaan balon dan degenerasi lemak divisualisasikan. Kadang-kadang Anda dapat menemukan tubuh Mallory, yang merupakan inklusi sitoplasma ungu-merah yang terdiri dari mikrofilamen menengah terkondensasi dari sitoskeleton ketika diwarnai dengan hematoxylin - eosin. Ada lebih atau kurang fibrosis yang diucapkan dengan pengaturan serat kolagen perisinusoidal. Tanda khasnya adalah infiltrasi lobular masif dengan dominasi leukosit polimorfonuklear dan area nekrosis fokal. Kolestasis intahepatik diekspresikan dalam berbagai derajat.
Hepatitis alkoholik kronis. Manifestasi klinis sama seperti pada ASP: peningkatan aktivitas transaminase yang moderat dengan dominasi karakteristik AST dibandingkan ALT, dalam beberapa kasus mungkin terjadi peningkatan indikator sindrom kolestasis. Tidak ada tanda-tanda hipertensi portal. Diagnosis diverifikasi secara morfologis - perubahan histologis yang berhubungan dengan peradangan tanpa adanya tanda-tanda transformasi sirosis adalah karakteristik.
Diagnosis kerusakan alkohol pada hati dan, khususnya, hepatitis alkoholik adalah kesulitan tertentu. Tidak selalu mungkin untuk mendapatkan informasi yang cukup lengkap tentang pasien. Karena itu, dokter harus tahu apa yang termasuk dalam konsep "ketergantungan alkohol" dan "penyalahgunaan alkohol". Kriteria untuk ketergantungan alkohol adalah:
• pasien mengkonsumsi minuman beralkohol dalam jumlah besar dan keinginan konstan untuk mengkonsumsinya;
• menghabiskan sebagian besar waktu untuk memperoleh alkohol dan penggunaannya;
• minum alkohol dalam situasi yang mengancam jiwa atau ketika itu melanggar kewajiban pasien kepada masyarakat;
• konsumsi alkohol, disertai dengan penurunan atau penghentian aktivitas sosial dan profesional pasien;
• terus menggunakan alkohol, meskipun memperparah masalah psikologis dan fisik pasien;
• meningkatkan jumlah alkohol yang dikonsumsi untuk mencapai efek yang diinginkan; munculnya tanda-tanda penarikan;
• Kebutuhan alkohol untuk mengurangi gejala penarikan.
Kecanduan alkohol didiagnosis berdasarkan tiga gejala di atas. Penyalahgunaan alkohol terdeteksi jika satu atau dua gejala tercantum di bawah ini:
• konsumsi alkohol, terlepas dari meningkatnya masalah sosial, psikologis dan profesional pasien;
• penggunaan kembali alkohol dalam situasi yang mengancam jiwa.
Pengobatan
Perawatan komprehensif terhadap hepatitis alkoholik meliputi: penghapusan faktor etiologi, diet tinggi energi dengan kandungan protein tinggi, perawatan obat, perawatan bedah. Perawatan untuk segala bentuk hepatitis alkoholik termasuk menghentikan penggunaan alkohol. Namun, harus diingat bahwa tidak lebih dari sepertiga pasien benar-benar menolak alkohol setelah melaporkan diagnosis; kira-kira jumlah yang sama secara signifikan mengurangi jumlah alkohol yang dikonsumsi, sementara sekitar 30% sepenuhnya mengabaikan rekomendasi dokter. Kategori terakhir sebagian besar diwakili oleh pasien dengan alkoholisme, yang membutuhkan kerja bersama seorang hepatologis dan narcologist. Prognosis yang tidak menguntungkan pada mereka ditentukan oleh ketidakmampuan untuk meyakinkan pasien tentang perlunya penghentian karena ketergantungan alkohol, di satu sisi, dan adanya kontraindikasi terhadap resep antipsikotik yang direkomendasikan oleh narcologist karena gagal hati, di sisi lain. Jika Anda menghentikan alkohol, penyakit kuning, asites, dan ensefalopati dapat menghilang, tetapi jika pasien terus minum alkohol dan makan dengan buruk, hepatitis alkoholik dapat kambuh. Kadang kambuh ini berakhir dengan kematian, tetapi lebih sering gejalanya hilang setelah beberapa minggu atau bulan.
Penipisan endogen, yang disebabkan oleh penurunan simpanan glikogen di hati, diperburuk oleh penipisan eksogen pasien yang membuat defisit energi dengan kalori alkohol "kosong" dalam kondisi meningkatnya kebutuhan nutrisi, vitamin dan mineral. Sebuah studi di Amerika Serikat [Mendenhall C. et al., 1995] mengungkapkan tingkat kekurangan gizi pada hampir setiap pasien dengan hepatitis alkoholik, sementara tingkat kerusakan hati berkorelasi dengan tingkat keparahan kekurangan trofologis. Perlu dicatat bahwa konsumsi alkohol rata-rata dalam kelompok studi adalah 228 g / hari. (hampir 50% energi yang diterima berasal dari alkohol). Dalam hal ini, komponen penting dari perawatan adalah asupan nutrisi yang memadai..
Nilai energi dari makanan harus setidaknya 2.000 kalori per hari, dengan kandungan protein 1 g per 1 kg berat badan dan jumlah vitamin yang cukup (terutama kelompok B dan asam folat, kekurangan yang paling sering diamati pada pecandu alkohol). Dengan anoreksia, pemeriksaan enteral atau nutrisi parenteral digunakan. Dalam kelompok pasien OAS yang signifikan tersebut di atas, korelasi jumlah kalori yang dikonsumsi dengan kelangsungan hidup ditunjukkan. Di antara pasien yang secara sukarela mengonsumsi lebih dari 3000 kkal per hari, praktis tidak ada kematian, sementara pada subkelompok yang mengonsumsi kurang dari 1000 kkal / hari, mereka menyumbang lebih dari 80%..
Efek klinis positif dari infus parenteral asam amino adalah karena, selain menormalkan rasio asam amino, penurunan katabolisme protein di hati dan otot, serta peningkatan proses metabolisme di otak. Perlu diingat bahwa asam amino rantai cabang merupakan sumber protein penting bagi pasien dengan ensefalopati hati yang membutuhkan pembatasan protein makanan..
Dalam bentuk hepatitis alkoholik yang berat, untuk mengurangi endotoksinemia dan mencegah infeksi bakteri, disarankan untuk meresepkan obat antibakteri jangka pendek (lebih disukai fluoroquinolon).
Kisaran obat yang digunakan dalam pengobatan kompleks penyakit pada sistem hepatobilier memiliki lebih dari seribu item. Di antara berbagai obat ini, kelompok obat yang relatif kecil yang memiliki efek selektif pada hati dibedakan. Ini adalah hepatoprotektor. Tindakan mereka ditujukan untuk memulihkan homeostasis di hati, meningkatkan resistensi organ terhadap aksi faktor-faktor patogen, menormalkan aktivitas fungsional dan merangsang proses reparatif dan regeneratif di hati..
Fosfolipid tak jenuh ganda ("esensial") memiliki kemampuan untuk mengurangi perubahan lemak di hati, menghilangkan radikal bebas dan menghambat aktivasi sel-sel hati stellate. Sifat-sifat ini ditunjukkan dalam model hewan dan pada pasien dengan ABP [Lieber C.S., 1988, 2001].
Fosfolipid (atau fosfogliserida) termasuk dalam golongan lipid yang sangat khusus dan merupakan ester gliserofosfat. Fosfolipid juga disebut esensial, yang menunjukkan pentingnya mereka bagi tubuh, sebagai faktor pertumbuhan dan perkembangan yang tak tergantikan yang diperlukan untuk berfungsinya semua sel tanpa kecuali. Tujuan utama mereka adalah bahwa, bersama dengan kolesterol, mereka adalah dasar struktural membran sel dan membran organel. Fosfolipid adalah unsur penting surfaktan dalam alveoli paru-paru, lipoprotein plasma, dan empedu. Mereka mengambil bagian dalam pekerjaan sistem saraf - tanpa mereka tidak mungkin untuk melakukan fungsi rangsangan dan transmisi impuls saraf. Diperlukan fosfolipid membran trombosit selama pembekuan darah untuk menghentikan pendarahan.
Fosfolipid adalah dasar dari membran biologis. Jadi, fosfolipid melakukan banyak fungsi dalam tubuh, tetapi yang utama adalah pembentukan lapisan lipid ganda dalam membran sel. Membran biologis adalah dasar di mana proses vital yang paling penting terjadi. Gangguan fungsi biomembran tidak hanya menjadi penyebab, tetapi juga konsekuensi dari perkembangan proses patologis. Menurut model mosaik cair yang diterima secara umum, struktur biomembran adalah lapisan lipid bimolekul kristal cair dengan gugus hidrofobik di luar dan hidrofilik di bagian dalam, di mana protein perifer dan integral bebas bergerak. Lipid membran yang paling umum dimiliki oleh kelas fosfolipid, lapisan gandanya distabilkan oleh molekul kolesterol, protein dan glikolipid..
Diketahui bahwa peran komponen lipid dalam sistem adalah untuk membuat matriks hidrofobik spesifik untuk enzim, dan keadaan cair membran itu sendiri memberinya dinamisme. Jika enzim kehilangan fase lipid, ia menjadi tidak stabil, agregat dan dengan cepat kehilangan aktivitas, yang sebagian besar tergantung pada keadaan fisikokimia fase lipid membran. Oleh karena itu, viskositas lapisan bimolekuler lipid dan komposisi lipid adalah faktor yang paling penting di mana aktivitas enzim yang tertanam dalam membran tergantung. Membran sel dikaitkan dengan berbagai sistem enzim - adenilat siklase (membran sel), sitokrom oksidase (membran mitokondria), serta trigliserida lipase, lipoprotein lipase, kolesterol asiltransferase.
Efek hepatoprotektif fosfolipid esensial juga didasarkan pada penghambatan proses peroksidasi lipid (peroksidasi lipid), yang dianggap sebagai salah satu mekanisme patogenetik utama pengembangan lesi hati. Dengan mengembalikan "pengemasan" asam lemak tak jenuh ganda dalam membran hepatosit, fosfolipid esensial mengurangi akses oksigen ke mereka, sehingga mengurangi laju pembentukan radikal bebas.
Beberapa obat dari kelompok ini terdaftar di pasar Rusia, salah satu yang paling sering diresepkan adalah Essliver® Forte. Fitur obat ini adalah komposisi gabungannya: kombinasi fosfolipid esensial dan vitamin kompleks, dalam kondisi kekurangan vitamin pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, sangat penting. Selain itu, obat tidak hanya mengandung fosfotidilkolin tetapi juga jenis fosfolipid lain, yang memainkan peran besar dalam pembentukan sitoskeleton sel. Essliver® Forte mengandung vitamin B1, B2, B6, B12, tokoferol dan nikotinamid. Vitamin B1 melindungi membran sel dari efek toksik produk peroksidasi, mis. bertindak sebagai antioksidan dan imunomodulator. Vitamin B2 terlibat dalam pengaturan aktivitas saraf yang lebih tinggi. Vitamin B6 adalah koenzim untuk dekarboksilase dan transaminase asam amino yang mengatur metabolisme protein. Vitamin B12 menyediakan pembentukan enzim yang diperlukan untuk produksi lipoprotein dalam jaringan mielin. Tokoferol adalah antioksidan alami yang melindungi asam lemak tak jenuh ganda dan lipid membran sel dari peroksidasi dan kerusakan oleh radikal bebas. Ini dapat melakukan fungsi struktural dengan berinteraksi dengan fosfolipid membran biologis. Formulasi ini memberikan Essliver® Forte berbagai macam sifat terapeutik..
Sebuah studi multisenter komparatif tentang efektivitas Essliver® Forte pada pasien dengan penyakit hati alkoholik dalam tahap degenerasi lemak dan hepatitis dijelaskan dalam literatur. Penurunan signifikan secara statistik dan klinis dalam keparahan sindrom astheno-vegetatif, normalisasi ALT, AST, albumin, GGTP, globulin, protein total, kadar protrombin dan alkali fosfatase dan peningkatan gambar ultrasonik (penurunan ukuran hati, penurunan echogenisitas dan ketinggian kolom yang diungkap). "Di hati). Ada juga tren positif yang signifikan secara statistik untuk glukosa, bilirubin total dan fraksi tidak langsung dari bilirubin, amilase; pemulihan protein - fungsi sintetis hati dan sintesis faktor pembekuan darah telah dicatat. Peningkatan signifikan dalam penilaian kualitas hidup dicatat. Dengan demikian, kemanjuran klinis Essliver® Forte yang sangat tinggi [Salikhov I.G., 2002].
Telah ditetapkan bahwa prepart kelompok ini secara signifikan mempercepat pemulihan hati di bawah efek toksik, memperlambat fibrosis dan infiltrasi lemak pada jaringan hati, meningkatkan sintesis RNA dan protein oleh sel, dan mempercepat regenerasi. Fosfolipid memberikan aksi hepatoprotektif dan epidermal.
Sediaan fosfolipid esensial sesuai dengan obat-obatan dan nutrisi lain. Ketersediaan hayati fosfolipid sekitar 90% dari jumlah yang diberikan. Selain itu, fosfatidilkolin meningkatkan ketersediaan hayati nutrisi yang diberikan bersama-sama..
Ademethionine - memiliki efek detoksifikasi, regenerasi, antioksidan, antifibrinisasi, neuroprotektif, bertindak sebagai substrat metabolik dari reaksi biokimia terpenting dalam tubuh. Efek terapeutik ademetionine adalah reaksi intraseluler dari sintesis glutathione. Glutathione, seperti yang Anda tahu, mencegah kerusakan hati. Dengan jumlah glutathione yang cukup, hepatosit kurang rentan terhadap efek toksik dari metabolit etanol, dan dalam kondisi tertentu bahkan detoksifikasi dapat terjadi. Sintesis glutathione dengan pemberian ademetionine dalam dosis harian 800 mg selama 7-14 hari secara intravena, dengan transisi ke 400-400 mg tablet (1-2 tablet) selama 14 hari, mengarah pada pemulihan fungsi hati dan normalisasi klinis. tanda-tanda laboratorium. Ademethionine, yang mengembalikan struktur dan sifat membran sel, serta mengembalikan cadangan glutathione intraseluler, menurut beberapa laporan, meningkatkan kelangsungan hidup dan menunda waktu transplantasi hati dalam bentuk parah hepatitis alkoholik akut [Mato J.M., 1997, 1999].
Obat-obatan nabati - (prinsip aktif - silymarin) menstabilkan membran sel, memulihkan sel-sel hati yang rusak.
Penggunaan asam ursodeoxycholic secara patogenetis dibuktikan, terutama dengan varian kolestatik dari hepatitis alkoholik akut, namun, data tentang efektivitas klinisnya saat ini tidak cukup..
Sikap terhadap glukokortikoid dalam hepatitis alkoholik tetap ambigu. Sebuah meta-analisis dari 13 uji coba terkontrol secara acak menunjukkan peningkatan signifikan dalam kelangsungan hidup segera pasien dengan OAS parah (dengan indeks Maddrey> 32 dan / atau ensefalopati hepatik). Kursus standar adalah 40 mg prednison atau 32 mg metilprednisolon per os per hari selama 4 minggu. Penting untuk dicatat bahwa data ini berhubungan dengan kelangsungan hidup di rumah sakit saat ini, karena perbedaan antara kelompok utama dan kelompok kontrol diratakan setelah 1-2 tahun, karena dekompensasi sirosis latar belakang dan / atau episode berulang dari hepatitis alkoholik akut. Ketika meresepkan prednison, pemantauan yang cermat terhadap pasien diperlukan karena meningkatnya risiko komplikasi infeksi, perdarahan gastrointestinal, hiperglikemia, dan gagal ginjal..
Dalam beberapa tahun terakhir, akumulasi data tentang peran sitokin proinflamasi dalam patogenesis hepatitis alkohol menjadi dasar untuk pengenalan obat dengan sifat antisitokin ke dalam praktik klinis..
Dengan demikian, saat ini, ada agen modern yang sangat efektif untuk pengobatan hepatitis alkohol yang dapat menyembuhkan penyakit atau menstabilkan kondisi organ yang sakit dan tubuh secara keseluruhan untuk waktu yang lama, mencegah perkembangan sirosis hati atau proses tumor..

literatur
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Polyenylphosphatidylcholine menentang peningkatan sitokrom P4502E1 oleh etanol dan mengoreksi penurunan yang diinduksi besinya. Alcohol Clin Exp Res 1999 1999; 23 (1): 96–100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Polimorfisme genetik dan perkembangan fibrosis hati: penilaian kritis. Hepatol 2003; 37 (3): 493-503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Tinjauan tentang peran alkohol dehidrogenase dan aldehid dehidrogenase dan variannya dalam genesis patologi terkait alkohol. Proc Nutr Soc 2004; 63 (1): 49–63.
4. Hari C. Penyakit hati alkoholik. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 67–70.
5. Kuntz E, Kuntz H - D. Hepatologi: Prinsip dan Praktek. Springer - Verlag Berlin, Heidelberg 2002; 825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, BedineM, dkk. Terapi kortikosteroid hepatitis alkoholik. Gastroenterol 1978; 75: 193–99.
7. Naveau S, Chollet - Martin S, Dharancy P, et al. Sebuah uji coba acak terkontrol double-blind dari ifliximab terkait dengan prednisolon pada hepatitis alkoholik akut. Hepatol 2004; 39: 1390–97.
8. Sherlock S, Dooley J. Penyakit pada hati dan sistem bilier. 10 ed., Ilmu Blackwell 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. Peran polimorfisme genetik pada penyakit hati alkoholik. Alkohol dan Alkoholisme 2006; 41 (3): 209–22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A, dkk. Faktor nekrosis anti tumor - terapi antibodi alfa monoklonal pada hepatitis alkoholik berat. Hepatol 2003; 38: 419–25.
11. Zima T. Metabolisme dan efek toksik dari etanol. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006; 60 (1): 61-62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Farmakologi Klinis dan Farmakoterapi: Panduan bagi Dokter. Moskow, 1997.
13. Bueverov A.O. Tempat hepatoprotektor dalam pengobatan penyakit hati // Penyakit alat pencernaan. 2001. Vol. 3. No. 1. P. 16-18.
14. Bueverov A.O. Tempat asam ursodeoxycholic dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Prospek klinis gastroenterologi, hepatologi. 2004. No 1. S. 15-20.
15. Buklis E.R. Ketidakcukupan trofologis pada penyakit pada sistem pencernaan // Klin. perspektif. gastroenterol. hepatol. - 2004. - No. 2.– P. 10–15.
16. Kalinin A.V. Penyakit hati alkoholik. Farmateka. 2005 ı1.
17. Mayevskaya M.V., Bueverov A.O. Pendekatan lama dan baru dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Ross. g. gastroenterol. hepatol. coloproctol. - 2003. - No. 6. - S. 65–68.
18. Mayevskaya M.V. Penyakit hati alkoholik // Consilium medicum 2001 vol. 3, 6, hlm. 256–260
19. Minushkin O.N. Pengalaman dalam pengobatan penyakit hati dengan fosfolipid esensial // Konsilium medumum, edisi tambahan 2001, hlm. 9-11.
20. Dirantai S.V. Farmakologi klinis hepatoprotektor // Dokter Farmindeks. 2002. Edisi 3.
21. Podymova S.D. Peran patogenetik fosfolipid esensial dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Konsilium medumum, Edisi tambahan 2001, hal. 3-5.
22. Podymova S.D. Mekanisme kerusakan hati alkoholik dan koreksi farmakologis fosfolipid esensial. Dalam buku: Bahan konferensi “Penyakit hati alkoholik. Cara koreksi farmakologis. " M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. Dasar-dasar hepatologi klinis. Penyakit hati dan sistem empedu. SPb.: Dialek; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al. Sirosis alkoholik hati dan polimorfisme genetik alkohol dehidrogenase (ADH2) dan angiotensinogen (T174M, M235T) // Farmakologi dan Terapi Klinis. 2006. No. 5. P. 1-33.
25. Salikhov I.G., Laporan hasil penelitian multisenter acak terbuka mengenai kemanjuran dan keamanan Essliver Forte (kapsul) dibandingkan dengan Essentiale Forte N (kapsul) pada pasien dengan penyakit hati alkoholik dalam tahap steatosis dan hepatitis ", Kazan, 2002.
26. Samsonov A.A. Fosfolipid esensial adalah "standar emas" dalam pengobatan steatohepatitis alkohol dan nonalkohol. Madu. Vestn. 2007; 10: 1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Analisis komparatif dari komposisi fosfolipid forte esensiale dan preparat forte essliver // Pharmacia 2001, 3, p.
28. Taplina V.S. Kualitas hidup penduduk dan konsumsi alkohol di Rusia modern // IVF. 2005. Tidak ada 9. P. 15–29.
29. Khazanov A.I. Kuliah klinis tentang gastroenterologi dan hepatologi. T3 Penyakit hati dan sistem empedu. M: Institut Negara Dokter Medis Tingkat Lanjut dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia, Rumah Sakit Klinik Militer Utama dinamai demikian N.N. Burdenko, 2002.