Hepatitis alkoholik: gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan

Penyalahgunaan alkohol adalah salah satu penyebab paling umum kerusakan hati dan mengarah pada pengembangan penyakit hati alkoholik (ABP). Tingkat morbiditas dan mortalitas tertinggi dari sirosis hati (CP), memiliki hubungan langsung

Penyalahgunaan alkohol adalah salah satu penyebab paling umum kerusakan hati dan mengarah pada pengembangan penyakit hati alkoholik (ABP).

Morbiditas dan mortalitas tertinggi dari sirosis hati (CP), yang secara langsung tergantung pada tingkat konsumsi alkohol, telah dicatat di Eropa (hingga 9,8 L - WHO, 1995). Menurut Komite Statistik Negara Federasi Rusia (1998), konsumsi alkohol adalah 13 liter per orang per tahun. Saat ini, di Rusia ada sekitar 10 juta pasien dengan alkoholisme kronis. Terlepas dari ketergantungan mental dan fisik pada minuman yang mengandung alkohol, ABP berkembang dalam 12-20% kasus. Pada saat yang sama, 80% kematian dikaitkan dengan konsumsi alkohol yang berlebihan dan pengganti toksiknya, yang mengarah ke patologi somatik yang parah (koma hepatik, gagal jantung akut, perdarahan saluran cerna, infeksi, dll.). Penyalahgunaan alkohol secara teratur juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kecelakaan, cedera, keracunan..

Jenis minuman beralkohol tidak menjadi masalah dalam pengembangan ABP - ketika menentukan dosis harian alkohol, perhitungan dilakukan dengan jumlah gram etanol per hari (korespondensi antara 10 ml etanol, 25 ml vodka, 100 ml anggur, 200 ml bir). Dengan konsumsi harian alkohol dosis berisiko selama beberapa tahun, degenerasi lemak hati alkoholik (LDP) berkembang, dengan penggunaan harian etanol (berbahaya) dosis kritis, alkoholat steatohepatitis (ASH) terbentuk. Transformasi dalam CP dimungkinkan dengan asupan harian 160 g atau lebih etanol per hari pada 7-18% pasien (Penquino I, II).

Pertanyaan tentang dosis minuman yang mengandung alkohol yang tidak berbahaya bagi kesehatan masih bisa diperdebatkan. Dalam menentukan batas-batas konsumsi alkohol rumah tangga yang aman, karakteristik genetik, sensitivitas individu, tradisi nasional, dll tidak diperhitungkan.Pada saat yang sama, lebih penting untuk tidak menentukan dosis minuman, tetapi untuk menetapkan keteraturan konsumsi mereka, disertai dengan perkembangan gejala, untuk mendiagnosis penyakit yang disebabkan oleh konsumsi alkohol. intoksikasi alkohol kronis (HAI), yang meningkatkan risiko mengembangkan penyakit non-alkohol dan memperburuk perjalanannya. Seringkali penyakit alkoholik berkembang yang menggabungkan tanda-tanda patologi mental dan kekalahan banyak sistem dan organ.

Faktor risiko untuk mengembangkan ABP meliputi: dosis alkohol, sifat dan lamanya penyalahgunaan; polimorfisme genetik dari enzim yang memetabolisme etanol; gender (pada wanita, kecenderungan untuk mengembangkan ABP lebih tinggi); malnutrisi (kekurangan gizi); penggunaan obat-obatan hepatotoksik yang dimetabolisme di hati; infeksi virus hepatotropik; faktor kekebalan tubuh.

Metabolisme etanol. Dalam tubuh manusia, metabolisme alkohol berlangsung dalam tiga tahap dengan partisipasi alkohol dehidrogenase (ADH), sistem pengoksidasi etanol mikrosomal (MEOS) dan piroksis [1, 2, 3]. Pembentukan ABP sebagian besar disebabkan oleh adanya gen yang mengkode enzim yang terlibat dalam metabolisme etanol - ADH dan aldehyde dehydrogenase (AlDH) [1, 4]. Enzim ini sangat spesifik dan terlokalisasi terutama di hati. Ketika 12-25% alkohol yang dimasukkan ke dalam tubuh memasuki lambung, ia dioksidasi di bawah pengaruh ADH lambung, yang mengubah etanol menjadi asetaldehida, sehingga mengurangi jumlah alkohol yang masuk ke sistem sirkulasi darah portal dan, dengan demikian, ke dalam hati. Aktivitas ADH lambung yang lebih rendah pada wanita dibandingkan pada pria, sebagian menjelaskan fakta bahwa mereka lebih sensitif terhadap efek toksik alkohol. Pertimbangan harus diberikan pada penurunan tingkat ADH lambung saat mengambil N blocker2-reseptor histamin, yang dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi alkohol dalam darah.

Etanol yang memasuki hati melalui sistem aliran darah portal terpapar oleh fraksi hepatik ADH, yang koenzimnya adalah nikotinamid dinukleotida (NAD +), menghasilkan pembentukan asetaldehida, yang berperan penting dalam pengembangan ABP, dan pemulihan koenzim menjadi NAD * H. ADH, sebagai enzim sitoplasma, terlibat dalam oksidasi etanol dengan konsentrasi alkohol jaringan tidak lebih dari 10 mmol / l.

Pada manusia, ada tiga gen utama yang mengkode ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Polimorfisme di lokus ADH2 kemungkinan besar menyebabkan perbedaan yang signifikan dalam metabolisme etanol. Dengan demikian, isoenzim ADHb2 (alel ADH2 * 1), yang menyediakan pembentukan asetaldehida yang ditingkatkan, lebih umum pada orang-orang dari ras Mongoloid, yang menjelaskan toleransi mereka yang lebih rendah terhadap alkohol, dimanifestasikan oleh pembilasan wajah, berkeringat, takikardia, dan juga mengungkapkan alasan risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan ABP. Pada langkah berikutnya, asetaldehida dimetabolisme menjadi asam asetat di bawah pengaruh sitosolik AlDH1 dan enzim AlDH2 mitokondria dalam reaksi tergantung NAD. Sekitar 10-15% etanol dimetabolisme dalam mikrosom retikulum endoplasma halus menggunakan MEOS, termasuk sitokrom P 450 2E1, di sini, banyak obat dimetabolisme. Peningkatan jumlah alkohol menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap obat-obatan, pembentukan metabolit toksik dan kerusakan hati toksik saat menggunakan dosis obat terapeutik. Akhirnya, katalase yang terkandung dalam piroksisom juga dapat terlibat dalam metabolisme etanol..

Patogenesis. Efek toksik dari etanol secara langsung tergantung pada konsentrasi asetaldehida dan asetat dalam darah. Ketika etanol dioksidasi, ada peningkatan konsumsi koenzim NAD +, peningkatan rasio NAD * H / NAD +, yang memainkan peran penting dalam pembentukan hati berlemak. Peningkatan konsentrasi NAD * H menyebabkan peningkatan sintesis glikol-3-fosfat, mendorong esterifikasi asam lemak, sintesis trigliserida, disertai dengan penurunan laju b-oksidasi asam lemak, yang menyebabkan akumulasi mereka di hati..

Asetaldehida memiliki efek hepatotoksik, yang memanifestasikan dirinya sebagai hasil dari peningkatan proses peroksidasi lipid (LPO), pembentukan senyawa dengan protein dan enzim lain, yang mengarah pada gangguan fungsi membran sel fosfolipid. Kompleks senyawa asetaldehida dengan protein, termasuk tubulin, menyebabkan perubahan struktur mikrotubulus hepatosit, membentuk apa yang disebut alkohol hialin, dan berkontribusi terhadap gangguan transportasi intraseluler, retensi protein dan air, dan pengembangan distrofi balon hepatosit..

Pembentukan asetaldehida dan asam lemak yang berlebihan menyebabkan penurunan aktivitas enzim mitokondria, tidak terpisahkannya proses oksidasi dan fosforilasi, penurunan sintesis adenosin trifosfat, dan juga meningkatkan sintesis sitokin (khususnya, mengubah faktor pertumbuhan - TGFb). Yang terakhir mempromosikan transformasi sel Ito menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen. Mekanisme lain pembentukan kolagen adalah stimulasi sel Kupffer oleh produk peroksidasi lipid..

Bersamaan dengan ini, peran gen angiotensinogen (AGT), protein yang disintesis dalam hati, dan angiotensin II, diasumsikan dalam pengembangan ABP. Efek profibrogenik mereka terbentuk [5], peningkatan kadar angiotensin II plasma tikus tergantung pada motivasi alkohol ditemukan [6].

Dalam patogenesis ABP, peran mekanisme imun adalah signifikan. Pelanggaran kekebalan humoral terungkap: peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutama imunoglobulin kelas A), deposisi mereka di dinding sinusoid hepatik, pembentukan antibodi otot antinuklear dan anti-halus, serta antibodi terhadap hialin alkohol, dll dalam titer rendah.

Pelanggaran imunitas seluler dikaitkan dengan sensitisasi sel T dengan asetaldehida, pengaruh kompleks imun, peningkatan pembentukan limfosit T sitotoksik. Sebagai hasil dari interaksi sel imunokompeten, sitokin proinflamasi (termasuk faktor nekrosis tumor - TNFa) dan interleukin yang diinduksi olehnya (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) dilepaskan, yang dengan partisipasi spesies oksigen reaktif dan oksida nitrat menyebabkan kerusakan pada berbagai sel target, dan pada akhirnya ke perkembangan beberapa gangguan organ.

Pada saat yang sama, pada pasien yang menderita ABP, pertumbuhan bakteri yang berlebihan dalam usus kecil terdeteksi, yang berkontribusi pada peningkatan sintesis endotoksin - lipopolysaccharide dari membran mikroba gram negatif. Ketika sistem portal memasuki aliran darah, endotoksin bersama dengan faktor negatif lainnya (LPO metabolit) merangsang aktivitas sel-sel Kupffer, sintesis sitokin pro-inflamasi, terutama TNFa, dengan pengaruh aktif dimana pengembangan proses inflamasi dan fibrosing dalam hati ditingkatkan..

Diagnosis KhAI. Menilai tingkat keparahan keracunan alkohol memiliki signifikansi medis dan sosial yang penting. Argumen yang signifikan adalah data statistik dunia: mortalitas akibat keracunan alkohol menempati urutan ketiga.

Untuk mendeteksi HAI selama pemeriksaan massal, kuesioner GAGE ​​yang terkenal di bawah ini digunakan..

  1. Pernahkah Anda merasa bahwa Anda harus mengurangi minum??
  2. Apakah Anda merasa terganggu jika seseorang di sekitar Anda (teman, kerabat) memberi tahu Anda tentang perlunya mengurangi konsumsi alkohol??
  3. Pernahkah Anda merasa bersalah karena minum alkohol??
  4. Apakah Anda memiliki keinginan untuk minum alkohol segera setelah Anda bangun setelah minum alkohol?

Kehadiran jawaban positif untuk keempat pertanyaan memungkinkan kami untuk menarik kesimpulan tentang penggunaan alkohol secara sistematis dan menentukan spesifisitas tinggi skrining..

Untuk menilai tingkat keparahan KhAI, kuesioner diajukan untuk "sindrom alkohol pasca-toksik" (PAS) yang berisi daftar gejala KhAI [7].

  1. Kecemasan dan Gairah.
  2. Paleness (kulit dingin dan basah).
  3. Rasa sakit di hati.
  4. Hiperemia (kemerahan berlebihan pada wajah).
  5. Sakit kepala.
  6. Pusing.
  7. Berjabat tangan.
  8. Keinginan untuk minum alkohol.
  9. Kekuningan kulit.
  10. Perubahan sensitivitas kulit (peningkatan, penurunan).
  11. Pelanggaran tinja (diare, sembelit).
  12. Rasa tidak enak dan lelah.
  13. Ketegangan saraf.
  14. Mimisan.
  15. Pingsan.
  16. Dispnea.
  17. Bengkak di kaki.
  18. Pembengkakan wajah.
  19. Kurang nafsu makan.
  20. Palpitasi.
  21. Gagal jantung.
  22. Air liur meningkat.
  23. Perlu merokok.
  24. Perlu minum obat.
  25. Kegagalan dalam memori peristiwa yang terjadi pada malam hari.
  26. Lekas ​​marah dan pahit.
  27. Muntah dan mual.
  28. Muntah berdarah.
  29. Penurunan gairah seks.
  30. Mulut kering.
  31. Ruam kulit.
  32. Nafsu makan berlebihan.
  33. Rasa haus yang berlebihan.
  34. Keringat berlebihan (keringat malam).
  35. Kiprah yang mengejutkan.

Ketika memeriksa pasien dari departemen narkotika klinik dari Research Institute of Narcology dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial dari Federasi Rusia 15 atau lebih jawaban positif terhadap kuesioner PAS menyarankan kemungkinan besar penggunaan sistematis dosis tidak aman dari minuman yang mengandung alkohol [7].

Untuk mengidentifikasi gejala fisik KhAI, LeGo Grid digunakan. Karena tidak ada tanda-tanda spesifik HAI, pemeriksaan pasien harus mempertimbangkan karakteristik perubahan terkait usia (neurologis, mental, dll.) Dan gejala serupa HAI dan penyakit terkait. Kehadiran tujuh atau lebih tanda penilaian obyektif dari gejala fisik tidak mengecualikan kemungkinan HAI dari pasien yang diperiksa. Berikut adalah daftar tanda-tanda fisik KhAI (LeGo Grid, 1976) yang dimodifikasi oleh O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Kegemukan.
  • Kekurangan massa tubuh.
  • Hipertensi arteri transien.
  • Getaran.
  • Polineuropati.
  • Atrofi otot.
  • Hyperhidrosis.
  • Ginekomastia.
  • Kelenjar parotis membesar.
  • Lidah dilapisi.
  • Kehadiran tato.
  • Dupuytren kontraktur.
  • Kemacetan vena konjungtiva.
  • Hiperemia wajah dengan perluasan jaringan kapiler kulit.
  • Hepatomegali.
  • Teleangiectasia.
  • Eritema palmar.
  • Jejak luka, luka bakar, patah tulang, radang dingin.

Diagnosis laboratorium KhAI. Pada pasien yang menyalahgunakan alkohol lebih sering daripada dalam populasi, berikut ini diungkapkan: peningkatan volume rata-rata sel darah merah, serum besi, leukositosis, prevalensi aktivitas aspartat aminotransferase (AST) dibandingkan aktivitas alanine aminotransferase (ALT) (66), peningkatan aktivitas alkali fosfatase (AL) (24) %) dan γ-glutamyltranspeptidase (γ-GT) (70-80%), trigliserida (70-80%), kolesterol (70-80%), imunoglobulin kelas A (60-70%). Namun, di antara metode rutin diagnostik laboratorium, tidak ada tes khusus yang menunjukkan KhAI. Dalam beberapa tahun terakhir, di klinik khusus, untuk mendeteksi penyalahgunaan alkohol, mereka telah menggunakan definisi transferin defisiensi karbohidrat (desialized) yang kekurangan karbohidrat - senyawa transferrin dengan asetaldehida, yang mengarah pada akumulasi zat besi di hati (70-90%) dan hemoglobin termodifikasi asetaldehida (70-80%).

Gambaran klinis. ABP secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk beberapa bentuk nosokologis (ICD - 10): perlemakan hati (K 70.0), hepatitis akut atau kronis (K 70.1), fibrosis alkohol (K 70.2) dan sirosis (K 70.3).

IDP biasanya asimptomatik dan terdeteksi secara kebetulan saat pemeriksaan ketika hepatomegali terdeteksi atau menurut USG, yang mencatat peningkatan echogenicity yang nyata, melemahnya visibilitas struktur pembuluh darah. Keluhan pasien tentang rasa tidak nyaman, berat pada hipokondrium kanan tidak terkait dengan proses patologis di hati dan dijelaskan oleh alasan lain. Pada palpasi, hati membesar, halus dengan ujung membulat. Tes biokimia, sebagai suatu peraturan, tanpa penyimpangan dari norma; sindrom sitolisis ringan dapat dicatat. Dalam kasus yang tidak jelas, biopsi hati dilakukan..

Hepatitis alkoholik. Bedakan antara bentuk akut hepatitis kronis dan alkoholik.

Hepatitis alkoholik akut (OAS) adalah lesi inflamasi degeneratif progresif akut pada hati. Manifestasi klinis OAS sangat beragam: dari bentuk anicterik ringan hingga hepatitis fulminan, disertai dengan gagal hati yang parah; sering menyebabkan perkembangan koma dan kematian hepatik. Perjalanan dan prognosis OAS tergantung pada beratnya gangguan fungsi hati. OAS sangat sulit setelah alkohol berlebihan dengan latar belakang CP yang sudah terbentuk. Yang paling umum adalah OAS icteric. Pasien mengeluh kelemahan, mual, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri tumpul di hipokondrium kanan, demam, penyakit kuning. Kulit yang gatal bukan karakteristik dari hepatitis beralkohol ini. Pilihan yang lebih jarang (hingga 13%) adalah bentuk kolestatik, disertai dengan gatal-gatal kulit yang parah, ikterus yang intens, perubahan warna tinja dan penggelapan urin, yang membutuhkan diagnosis banding dengan ikterus obstruktif, dan disertai demam, dengan kolangitis. Bentuk fulminan OAS fatal, fulminan di alam dan merupakan refleksi dari nekrosis masif hepatosit. Secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan cepat pada ikterus, demam tinggi, kebingungan, penampilan bau hati khas dari mulut. Karakteristiknya adalah penambahan koagulasi intravaskular diseminata, gagal ginjal, hipoglikemia, komplikasi infeksi, dan edema serebral. Bentuk hepatitis ini, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik hati, menentukan risiko kematian yang tinggi, berkontribusi terhadap perkembangan fibrosis dalam kasus-kasus regresi gejala klinis OAS..

Tempat khusus dalam struktur penyakit hati ditempati oleh lesi yang disebabkan oleh pengganti alkohol, keracunan massal yang diamati pada musim panas dan musim gugur tahun lalu (jumlah total korban pada 11/23/06 di Federasi Rusia adalah 10.400 orang). Zat beracun utama adalah polyhexamethylene guanidine hydrochloride, yang merupakan bagian dari disinfektan. Faktor etiologi potensial lainnya termasuk dietil ftalat, isopropil alkohol, asetaldehida, dll. Masing-masing zat beracun ini dapat menyebabkan kerusakan pada berbagai organ dan sistem. Namun, di antara mereka, pengembangan hepatitis toksik, yang berlanjut dengan kolestasis yang diucapkan secara perlahan, sangat signifikan [8]. Untuk keracunan dengan pengganti alkohol, sindrom sitolisis kurang karakteristik (5-10 norma aminotransferase), fungsi hati sintetis jarang menderita. Situasi yang paling dramatis - gagal hati progresif - diamati pada pasien dengan CP beralkohol latar belakang.

Hepatitis kronis dari etiologi alkoholik, atau steatohepatitis alkoholik, tidak berbeda secara signifikan dalam manifestasi klinis dari RLP. Pasien mengeluh kelemahan, anoreksia. Menurut palpasi, peningkatan hati dengan tepi bulat ditentukan. Dengan USG, gambar menyerupai IHD. Dalam beberapa kasus, ada sedikit peningkatan ukuran limpa, perluasan vena lienalis, tanda-tanda hipertensi portal mulai muncul. Pemeriksaan laboratorium mengungkapkan peningkatan aktivitas transaminase dengan kelebihan karakteristik AST dibandingkan ALT, dalam beberapa kasus peningkatan moderat dalam indikator sindrom kolestasis mungkin terjadi. Verifikasi diagnosis dimungkinkan dengan studi morfologis hati. Kursus ASH yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan CP beralkohol. Ada kemungkinan bahwa CP beralkohol juga dapat terbentuk tanpa tanda-tanda peradangan yang jelas melalui fibrosis alkohol perivenular..

CPU Alkohol. Dengan CPU beralkohol, berbagai manifestasi klinis yang ekstrim dimungkinkan. Pada sejumlah besar pasien, sirosis terjadi laten atau malosimptomatik. Namun, banyak dari mereka pada pemeriksaan mengungkapkan peningkatan di hati. Keluhan kelemahan, gangguan dispepsia, penurunan berat badan, nyeri sendi tidak spesifik. Dalam 75% kasus, gambaran karakteristik CP dalam bentuk tanda hati kecil - telangiectasias, eritema palmar, ginekomastia berkembang. Hati biasanya membesar, memadat, dengan permukaan halus, ujungnya runcing; dalam beberapa kasus, hati normal atau berkurang ukurannya. Mungkin peningkatan moderat dalam ukuran limpa, perluasan portal dan vena lienalis, penurunan laju aliran darah portal (manifestasi hipertensi portal), diikuti oleh pembentukan varises esofagus. Dengan dekompensasi CP, perkembangan sindrom edematous-ascitic, gangguan elektrolit - alkalosis hipokalemik - terdeteksi, pada 33% pasien alkalosis metabolik, hiponatremia terdeteksi, dan peningkatan kandungan amonia dalam darah terdeteksi. Ensefalopati bercampur, kemungkinan mengalami koma. Tes darah biokimia menunjukkan hiperbilirubinemia, peningkatan aktivitas alkaline phosphatase dan γ-GT, AST dan ALT tidak lebih dari 6 kali. Trombositopenia, perpanjangan waktu protrombin, hipoalbuminemia berkembang. Etiologi alkohol dapat dikonfirmasikan dengan mempelajari sejarah alkohol, dengan menghilangkan sifat viral dari CPU.

ABP sering disertai dengan pankreatitis kronis, polineuropati perifer, miokardiopati, nefropati. Ketika menilai gambaran klinis dan perjalanan penyakit, harus diingat bahwa perkembangan patologi organ ditentukan tidak hanya oleh pengaruh intoksikasi alkohol akut dan kronis, tetapi juga oleh manifestasi patologis dari gejala penarikan..

Kriteria morfologis ABP termasuk infiltrasi lemak (tetesan kecil dan besar di zona 2 dan 3 asinus), distrofi balon hepatosit, badan acidophilic - badan Mallory atau alkohol hialin dalam bentuk mikrofilamen terkondensasi, mitokondria raksasa, kolagenisasi zona ke-3 (zona 3) perivenular fibrosis), infiltrasi neutrofilik, kolestasis tubular, peningkatan endapan hemosiderin di hati (Gbr.).

Gambar. Hepatobioptat pasien N., 42 g. Steatohepatitis alkoholik. Vakuola lemak tetesan besar. Hyaline dalam sitoplasma hepatosit. Infiltrasi sinusoid inflamasi campuran. Diwarnai dengan hematoxylin dan eosin x100

Perkiraan ABP. Untuk menentukan tingkat keparahan hepatitis alkoholik dan kelangsungan hidup, indeks Maddrey digunakan, dihitung sebagai 4,6 x (perbedaan antara waktu protrombin pasien dan indikator yang sama dalam kontrol) + serum bilirubin dalam mg%. Probabilitas kematian dengan nilai indeks Maddrey lebih dari 32 melebihi 50%.

Dalam beberapa tahun terakhir, sistem MELD (Model untuk End-Stage Liver Disease), model tahap akhir penyakit hati [9], yang sebelumnya dikembangkan untuk pasien yang membutuhkan transplantasi hati, telah digunakan untuk menilai risiko kematian pada hasil OAS. MELD (dalam poin) dihitung dengan rumus: 10 x (0,957 x loge [kreatinin mg / dl] + 0,378 x log [waktu protrombin] + 0,643 x etiologi sirosis [0 - alkohol, kolestasis; 1 - etiologi lain]). Terlihat bahwa dengan skor total hingga 40, harapan hidup dibatasi hingga 3 bulan.

Pengobatan ASH. Tujuan terapi ASH adalah untuk mencegah pembentukan fibrosis dan CP (menghambat peradangan dan fibrosis di jaringan hati, mengurangi aktivitas proses PUT dan parameter biokimia, menghilangkan metabolit toksik, mengurangi endotoksemia), meningkatkan kualitas hidup dan merawat kondisi yang terkait dengan ASH (kolesistitis kronis, pankreatitis, ulseratif) penyakit lambung dan duodenum, dll.) [10, 11, 12].

Etanol adalah faktor etiologi utama dalam perkembangan penyakit. Dasar untuk perawatan ABP harus berupa penolakan alkohol total. Ketika kondisi ini terpenuhi dalam kasus DFA, ASH, gejala penyakit hati kronis dapat menurun, dan parameter laboratorium dapat ditingkatkan. Penarikan jangka panjang dalam CP alkoholik membantu meningkatkan fungsi protein-sintetik hati, mengurangi manifestasi hipertensi portal, dan juga meningkatkan gambaran morfologis [13, 14]. Diperlukan untuk melakukan percakapan sistematis dengan pasien dengan tanda-tanda HAI dan lingkungan dekat mereka, dengan alasan efek alkohol pada terjadinya patologi somatoneurologis, pengembangan ketergantungan alkohol dan penyakit mental, risiko keracunan berbahaya, dan kemungkinan konsekuensi serius sebagai akibat dari interaksi obat dan minuman beralkohol (khususnya Orang tua).

Dianjurkan untuk memperkenalkan pembatasan yang diterima secara universal pada penjualan alkohol dan melakukan pekerjaan pendidikan [14].

Diet. Dalam ABP, disarankan untuk meresepkan diet yang kaya protein (setidaknya 1 g per 1 kg berat badan), dengan nilai energi tinggi (setidaknya 2000 kkal / hari), dengan kandungan vitamin yang cukup (terutama kelompok B, asam folat dan lipoat) dan elemen pelacak - seng selenium.

Ditemukan bahwa defisiensi seng (40% pasien dengan CP kelas B dan C [15] menurut Child-Pugh) tidak hanya meningkatkan manifestasi ensefalopati hepatik, tetapi juga merupakan tanda gagal hati. Diketahui juga bahwa ADH adalah enzim yang bergantung pada seng yang terlibat dalam metabolisme etanol..

Perlu diingat bahwa penyalahgunakan alkohol, sebagai suatu peraturan, memiliki kekurangan berat badan, oleh karena itu, secara bertahap meningkatkan asupan protein dengan makanan membantu meningkatkan fungsi hati, yang dijelaskan oleh stimulasi enzim, penurunan proses katabolik, dan normalisasi status kekebalan.

Terapi obat untuk ABP. Dalam patogenesis ABP, peran kunci dimainkan oleh kerusakan membran biologis, gangguan fungsi sistem enzim. Dalam hal ini, penggunaan fosfolipid tak jenuh ganda (esensial) dengan sifat menstabilkan membran dan sitoprotektif, menggantikan defek fosfolipid dalam struktur membran sel hati yang rusak dengan memasukkan kompleks fosfolipid ke dalam membran sitoplasma, meningkatkan aktivitas dan fluiditas membran, dan menormalkan proses PUT. Dalam perjalanan studi dua puluh tahun yang ditujukan untuk studi tentang efek fosfolipid esensial pada lesi alkoholik menggunakan model eksperimental - monyet babun, perlambatan dalam perkembangan penyakit dan pencegahan transisi ke tahap sirosis ditunjukkan. Essentials diresepkan dengan dosis 500-1000 mg / hari iv selama 10-14 hari, kemudian perawatan dilanjutkan selama 3 hingga 6 bulan dengan dosis 1800 mg / hari. Pengalaman luas dengan penggunaan fosfolipid esensial telah mengkonfirmasi kemanjuran obat yang tinggi dalam pengobatan pasien dengan bentuk ABP - IDA, ASH yang tidak aktif..

Sediaan silymarin banyak digunakan dalam pengobatan steatosis hati dan hepatitis alkoholik kronis (silibinin adalah bahan aktif utama). Silymarin memiliki efek hepatoprotektif dan antitoksik (70-105 mg / hari selama minimal 3 bulan). Mekanisme aksinya dikaitkan dengan penekanan peroksidasi lipid, sebagai akibatnya kerusakan pada membran sel dapat dicegah. Pada hepatosit yang rusak, obat menstimulasi sintesis protein dan fosfolipid, akibatnya selaput hepatosit distabilkan. Efek antifibrotik dari silymarin dicatat. Pada model eksperimental, perlambatan di bawah pengaruh kecepatan transformasi fibrosa jaringan hati ditunjukkan, yang dikaitkan baik dengan peningkatan pembersihan radikal bebas dan dengan penekanan langsung sintesis kolagen.

Ademethionine digunakan dalam pengobatan lesi hati alkoholik. Penggunaan ademetionine dalam ABP dikaitkan dengan kebutuhan tubuh untuk mengisi ademetionine endogen, yang melakukan salah satu fungsi utama dalam pertukaran perantara. Menjadi prekursor senyawa penting seperti sistein, taurin, glutation dan koenzim A, ademethionine berperan aktif dalam reaksi transaminasi, transulfurisasi dan aminopropilasi. Penggunaan ademetionine eksogen mengurangi akumulasi dan efek negatif dari metabolit toksik pada hepatosit, menstabilkan viskositas membran sel, dan mengaktifkan kerja enzim terkait. Di sisi lain, ademethionine meningkatkan metilasi membran dan jalur, mempromosikan perubahan viskositas membran, meningkatkan fungsi reseptor neuron, menstabilkan selubung mielin, dan, menembus pelindung darah-otak, menstabilkan aktivitas sistem fosfalinergik dan serotonergik. Kombinasi sifat hepatoprotektif dan antidepresan menentukan penggunaan obat untuk gangguan depresi dalam kasus kerusakan hati toksik. Dosis ademetionin yang dianjurkan adalah 800 mg / hari - dengan pemberian parenteral (dalam 2 minggu) dan 1600 mg / hari - per os (2 hingga 4-8 minggu).

Sejak 2005, mereka mulai menggunakan preparat ademetionin - Heptor dalam negeri pada pasien dengan ZHDP alkoholik, ASH, ADC. Dalam dosis harian 1600 mg per os, heptor menyebabkan penurunan manifestasi somatik dan otonom, penurunan aktivitas biokimia setelah 2 minggu pemberian, memiliki profil keamanan yang sama dan insiden rendah dari efek samping yang tidak memerlukan pengurangan atau penarikan dosis dibandingkan dengan obat asli. Sifat unik Heptor memungkinkan untuk menggunakannya dalam praktek klinis untuk pengobatan lesi alkohol, toksik, obat pada hati dan keadaan depresi. Heptor ditoleransi dengan baik, oleh karena itu, kursus yang berulang dapat direkomendasikan..

Dengan menggunakan persiapan asam ursodeoxycholic (UDCA) pada pasien dengan ABD, peningkatan dalam klinis dan biokimia [16] dan gambaran histologis dicatat. Ini mungkin bukan hanya karena efek sitoprotektif, antikolestatik, antiapoptosis, tetapi juga karena penekanan sekresi sitokin pro-inflamasi. Dengan ABP, UDCA diresepkan dengan dosis 13-15 mg / kg / hari [17].

Ketepatan menggunakan hormon kortikosteroid dalam ABP adalah ambigu [18]. Namun, dalam sebagian besar uji coba acak, data diperoleh pada penurunan yang signifikan dalam mortalitas saat menggunakan 40 mg prednison atau 32 mg Metipred selama 4 minggu pada pasien dengan OAG parah [19].

Mempertimbangkan peran sitokin proinflamasi dalam patogenesis OAS, penggunaan antibodi chimera terhadap TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) dibenarkan [20], yang secara signifikan disertai dengan regresi parameter klinis dan laboratorium dibandingkan dengan prednisolon [22, 21].

Untuk tujuan yang sama, Pentoxifylline (1200 mg / hari per os selama 4 minggu) digunakan sebagai inhibitor TNFa, yang mengarah pada peningkatan kualitas hidup dan penurunan mortalitas pada pasien dengan OAS [23].

Kasus OAS parah disertai dengan pengembangan ensefalopati hati berat, yang dikoreksi dengan penggunaan laktulosa (30-120 ml / hari per os dan / atau per rektum) dan aspartat ornithine (20-40 g / hari iv dalam tetes sebelum menghentikan manifestasi utama komplikasi ini) [24].

Penggunaan obat antibakteri (sefalosporin generasi ke-3, dll.) Pada pasien ABD diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi infeksi, serta mengurangi endotoksemia..

Transplantasi hati mungkin menjadi metode pilihan untuk bentuk OAS fulminan [25].

Penggunaan antioksidan (selenium, betaine, tokoferol, dll.) Secara patogenetis dibuktikan dalam pengobatan berbagai bentuk nosokologis ABP. Namun, keefektifannya belum terbukti [26].

Untuk mempengaruhi toksemia endogen terkait dengan kolonisasi bakteri usus kecil, disarankan untuk memasukkan penggunaan prebiotik yang meningkatkan metabolisme bakteri usus dalam program pengobatan untuk pasien steatosis hati alkoholik, ASH. Di bawah pengaruh obat prebiotik pada pasien dengan CP kompensasi etiologi alkohol, penurunan proliferasi bakteri berlebihan di usus kecil diamati, disertai dengan penurunan keparahan ensefalopati hepatik [27].

literatur
  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Penyakit alkohol-virus pada hati. M.: Litterra, 2007.160 s..
  2. Stickl F., Osterreicher C. Peran polimorfisme genetik dalam penyakit hati alkoholik // Alkohol dan Alkoholisme. 2006; 41 (3): 209–222.
  3. Zima T. Metabolisme dan efek toksik dari etanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61-62.
  4. Bataller R., K. Utara, Brenner D. Polimorfisme genetik dan perkembangan fibrosis hati: penilaian kritis // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. dkk. Sirosis alkoholik hati dan polimorfisme genetik alkohol dehydrogenase (ADH2) dan angiotensinogen (T174M, M235T) // Farmakologi dan Terapi Klinis. 2006. No. 5. P. 31-33.
  6. Kotov A.V., Tolpygo S.M., Pevtsova E.I., Obukhova M.F. Motivasi alkohol pada tikus: partisipasi dibedakan dari angiotensin // Kecanduan eksperimental. 2004. Tidak 6. S. 37-44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Diagnosis cepat (skrining) keracunan alkohol kronis pada pasien somatik // Farmakologi dan Terapi Klinis. 2001. No. 1. S. 34-39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Hepatitis toksik yang disebabkan oleh keracunan oleh pengganti alkohol // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2007. No 1. S. 4–8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD secara akurat memprediksi kematian pada pasien dengan hepatitis alkoholik // Hepatol. 2005; 41 (2): 353–358.
  10. Makhov V.M Patologi sistemik dari organ pencernaan genesis alkohol // Ross. Madu. Zh., Dalam aplikasi. "Penyakit pada sistem pencernaan." 2006. No 1. S. 5–13.
  11. Achord J. L. Ulasan dan pengobatan hepatitis alkoholik: metaanalisis yang disesuaikan untuk variabel perancu // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Pendekatan yang berbeda untuk pengobatan lesi alkoholik // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2005. No 5. S. 4–9.
  13. Otake H. Masalah diagnostik kriteria klinis untuk sirosis hati - dari sudut pandang laparoskopi // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
  14. Khazanov A. I. Masalah penting pada zaman kita - penyakit hati alkoholik // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2003. Tidak 3. P. 13-20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu.Kekurangan seng dan ensefalopati hati pada pasien dengan sirosis // Gastroenterol. antarlembaga. Duduk / ed. Yu.O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Masalah. 38. S. 191–196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., asam Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic dalam pengobatan penyakit hati alkoholik. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
  17. Bueverov A. O. Tempat asam ursodeoxycholic dalam pengobatan penyakit hati alkoholik // Prospek klinis gastroenterologi, hepatologi. 2004. No 1. S. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Terapi kortikosteroid hepatitis alkoholik // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
  19. Hari C. Penyakit hati alkoholik // Ceska a slovenska gastroenterol. sebuah hepatol. 2006; 60 (1): 67–70.
  20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. et al. Terapi anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody pada hepatitis alkoholik yang berat // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Kombinasi steroid dengan ifliximab atau plasebo pada hepatitis alkoholik berat: studi percontohan terkontrol acak // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Sebuah uji coba acak terkontrol double-blind ifliximab terkait dengan prednisolon pada hepatitis alkoholik akut // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline meningkatkan kelangsungan hidup jangka pendek pada hepatitis alkoholik akut berat: uji coba double-blind, terkontrol plasebo // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al. Aspek klinis dari ensefalopati pada pasien dengan penyakit hati kronis. Consilium medicum., Dalam aplikasi. "Gastroenterologi." 2007. No 1. P. 23–28.
  25. Lucey M. Apakah transplantasi hati pengobatan yang tepat untuk hepatitis alkoholik? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroid atau koktail untuk hepatitis beralkohol // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Koreksi ensefalopati hepatik: dasar patofisiologis untuk penggunaan prebiotik // Pasien yang sulit. 2006. No. 7. P. 37–40.

L. Yu Ilchenko, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
Universitas Kedokteran Negeri Rusia, Moskow

Pengobatan hepatitis alkoholik, manifestasinya dan pilihannya

Orang terbiasa dengan fakta bahwa penyakit hati yang serius, seperti, misalnya, hepatitis, menular. Jika disebabkan oleh virus, misalnya, "B" dan "C", penyakit kuning tersebut dapat ditularkan secara parenteral, dan seseorang dapat mati karenanya. Tetapi ada penyakit seperti hepatitis alkoholik. Banyak orang berpikir bahwa Anda dapat "minum sebanyak yang Anda suka." Dan jika seseorang belum menguning, alkohol dan hepatitis dalam tubuh yang sama selama hidup "tidak akan bertemu".

Sebenarnya, ini adalah kesalahpahaman besar. Lagi pula, mereka yang berpikir bahwa mereka dapat minum alkohol sebanyak yang mereka suka dan berhenti di bel "pertama", pada serangan pertama penyakit kuning, misalnya, mengubah vodka menjadi "jumlah bir sedang", tidak mengerti bahwa hati hampir hancur pada saat ini. Pengobatan untuk hepatitis alkoholik nyata atau sudah terlambat?

Setelah semua, serangan pertama penyakit kuning, sebagai suatu peraturan, ternyata menjadi yang terakhir. Ternyata hati dan sel-selnya mulai mati jauh sebelum perkembangan gejala klinis. Dan, sayangnya, Anda dapat bertemu orang-orang seperti itu, yang baru saja menguning, memutuskan untuk "mengikat dengan kuat" dengan alkohol. Pria itu menepati janjinya. Dia berhenti minum. Tetapi, sebagai hasilnya, ternyata dia tidak minum hanya "tahun sebelum kematian." Apa itu hepatitis alkoholik akut (OAS)? Bagaimana penyakit hati ini terwujud, dan bagaimana saya bisa menghilangkannya?

Definisi

Hepatitis alkoholik adalah lesi hati inflamasi atau degeneratif difus yang dapat bersifat akut atau kronis, akibat dari penyalahgunaan alkohol kuat dan minuman beralkohol "tingkat rendah", dan hampir selalu dapat berubah menjadi sirosis hati..

Harus dikatakan bahwa orang-orang yang secara aktif menggunakan bir di Rusia, terutama pada akhir dekade pertama, merasakan semua "pesona" pengembangan tidak hanya hepatitis alkoholik, tetapi juga sirosis, karena sebagian besar jenis "anggaran" bir adalah buatan, diperoleh dari konsentrat. dengan penambahan alkohol.

Sebagian karena alkoholisme bir, dan sebagian karena jumlah besar serum hepatitis, penyakit seperti "hepatitis alkoholik" muncul dalam ICD-10. Sekarang seorang pecandu alkohol yang memiliki hepatitis dan telah meracuni hatinya sendiri, dapat menganggapnya sebagai "orang dengan diagnosis K 70". Bagaimana “penyakit” alkoholik hati berlanjut, gejala apa yang dimanifestasikan dalam diri seseorang, dan yang paling penting, apa yang harus dilakukan oleh masyarakat sekitar dengan itu? Seberapa besar peluang pemulihan jika Anda berhenti minum? Kami akan mencoba menjawab pertanyaan-pertanyaan ini..

Tentang klasifikasi

Pertama-tama, Anda perlu memahami bahwa manifestasi penyakit hati alkoholik dapat terjadi:

  • dalam bentuk degenerasi lemak;
  • sebagai hepatitis alkoholik aktif, atau hepatitis alkoholik kronis (CAH, juga dikenal sebagai HALG);
  • seperti fibrosis hati.

Ini adalah proses di mana sel-sel hati yang vital digantikan oleh jaringan berserat, yang merupakan "kerangka kaku" dari hati dan tidak mampu berfungsi. Bersamanya, fungsi hati juga menghilang. Gejala gagal hati kronis dan kemudian akut terjadi. Tetapi manifestasi paling sering dari "hati alkohol" adalah gejala hepatitis alkoholik, yang terjadi dalam bentuk akut.

Gejala Hepatitis Beralkohol Akut atau Ikterik Beralkohol

Seperti kerusakan pada hepatosit, hepatitis alkoholik memanifestasikan dirinya dalam beberapa kelompok gejala yang bergabung menjadi sindrom. Jadi ada:

  • sindrom hiperbilirubinemia, atau penyakit kuning. OAS hampir selalu terjadi setelah pesta panjang. Dengan itu, jaundice juga muncul. Itu
  • dapat diekspresikan secara ringan, dan menunjukkan sitolisis, yaitu, kerusakan besar sel-sel hati.

Klinik ini didominasi oleh sindrom keracunan, mual, muntah, muncul diare, rasa sakit di hati, kelemahan, penolakan makan.

Jika OAS adalah dekompensasi klinis sirosis, maka dengan USG, hati yang kental dan keras akan ditentukan. Dalam hal ini, jika hati membesar secara signifikan, tetapi halus, maka sirosis, tampaknya, belum ada di sana, tetapi penampilannya “hanya sekitar sudut”. Hepatitis alkoholik akut “melakukan” tugasnya.

Dalam kasus yang sama, jika sirosis hadir, itu dimanifestasikan oleh spider veins, ascites, yaitu, akumulasi bebas cairan di rongga perut, limpa yang membesar, kemerahan pada telapak tangan, tremor dan tanda-tanda ensefalopati, yang melengkapi deskripsi penampilan pecandu alkohol..

Sindrom kolestasis dimanifestasikan oleh stagnasi empedu yang parah. Ini memanifestasikan dirinya pada sekitar 10% pasien, dan berlanjut dengan goresan yang tak tertahankan, hingga berdarah, gatal-gatal pada kulit, perubahan warna tinja yang parah, urin gelap.

Biasanya dengan kolestasis terjadi:

Ini merusak dan menghancurkan hati, mungkin lebih hati-hati daripada jenis bencana lainnya. Akibatnya, nekrosis hepatosit mulai menang atas sitolisis.

Sirosis subklinis terjadi, dan dengan itu fungsi sintesis protein hati berkurang. Sintesis sel imun berkurang, dan karena itu dokter sering tidak mengerti mengapa pada pasien muda tanpa keluhan khusus, kekebalannya sangat rendah.

Varian fulminan. Ini “cepat kilat” karena dengan cepat masuk ke gagal hati akut.

Bagaimana memperlakukan, misalnya, seorang pria muda yang dalam dua tahun terakhir minum 0,7 liter vodka setiap hari?

Ini termasuk dalam "norma", tetapi beberapa perubahan dramatis terjadi bersamanya dalam beberapa hari: di unit perawatan intensif, ia hanya melolong hati, melolong, bengkak, berwarna kuning lemon, benar-benar penuh memar. Bau hati yang kuat terpancar dari dirinya. Satu-satunya hiburan adalah hilangnya pikiran, yang tidak memungkinkannya menderita pendarahan internal yang besar dan kecil. Kemudian kesadaran memudar. Dia jatuh koma, agar tidak keluar dari itu, dan segera jantungnya berhenti, diracun oleh bertahun-tahun minum etanol.

Jelas bahwa dengan bentuk OAS fulminan, alkohol yang diminum bertahun-tahun dari "kuantitas" masuk ke "kualitas". Bersama dengan hepatitis alkoholik, hati kehilangan kemampuannya untuk mensintesis protein sistem pembekuan darah, penyakit alkohol menyebabkan terganggunya sintesis urea di hati, karena “kolapsnya” siklus ornithine, nitrogen tidak mulai dikeluarkan dari urea, tetapi terakumulasi dalam darah. Akibatnya, hati mati karena alkohol, dan bersamanya seluruh tubuh.

Diagnostik

Harus diingat bahwa diagnosis awal kerusakan hati "alkoholik" dapat ditentukan hanya dengan mengetahui berapa banyak orang yang minum. Jadi, dengan berat 70 kg, penggunaan 150-180 ml vodka setiap hari setidaknya dalam satu tahun akan menunjukkan perubahan yang nyata di hati, dan dengan "pengalaman alkohol" 3 tahun atau lebih, kita dapat dengan percaya diri berbicara tentang gagal hati kronis.

Mendiagnosis hepatitis alkoholik sangat mudah. Untuk ini, pemeriksaan eksternal, penyelidikan, klarifikasi anamnesis sudah cukup. Hepatitis alkoholik akut dalam pola aliran manifes telah diucapkan tanda-tanda, baik laboratorium maupun instrumental, ini adalah proses yang dimanifestasikan dengan latar belakang kecanduan alkohol:

  • peningkatan enzim ALT, AST, GGTF, alkaline phosphatase;
  • peningkatan signifikan dalam tingkat pigmen darah empedu, atau hiperbilirubinemia;
  • penurunan PTI (indeks protrombin) sebagai faktor yang tidak menguntungkan. Hepatitis akut alkoholik, yang berlanjut dengan IPI rendah, curiga terhadap perkembangan gagal hati yang cepat;
  • Ultrasonografi organ hati dan perut. Ini memberikan gambaran proliferasi jaringan ikat di hati, dan menunjukkan perkembangan sirosis;
  • biopsi hati. Hal ini dilakukan untuk mendiagnosis dengan cepat dan percaya diri bentuk penyakit laten, serta perjalanan varian penyakit kronis dan simptom rendah;

Selain itu, orang tidak boleh meremehkan tanda-tanda klinis seperti riwayat polineuropati alkohol dan gangguan delusi halusinasi alkohol (delirium), adanya telangiectasias (spider veins), adanya asites, "stik drum", dan feminisasi secara umum. Hepatitis alkoholik, diagnosis yang dapat dilakukan dalam sekali jalan, menurut "tanda-tanda klinis", kemungkinan besar disertai oleh sirosis.

Tentang hepatitis alkoholik kronis

Jika gejala OAS berlangsung selama lebih dari 6 bulan, maka hepatitis kronis berkembang. Hepatitis alkoholik kronik paling sering “untuk sementara waktu” adalah suatu kompleks gejala laboratorium di mana nekrosis (AST) lebih tinggi daripada sitolisis..

Dengan CAH kadang-kadang sulit untuk membuat diagnosis yang benar: ada kemungkinan bahwa ini adalah bentuk OAS terhapus yang berlangsung selama beberapa bulan, tetapi karena ensefalopati parah dan sering "persembahan", pasien hanya mengacaukan semua tanggal. Cara mengobati hepatitis alkoholik?

Perawatan lesi

Pengobatan penyakit ini, baik dalam bentuk akut maupun kronis, jauh lebih sulit daripada pengobatan hepatitis jenis lain, dan bahkan sirosis, yang tidak disertai dengan ketergantungan obat yang parah. Dalam hal ini, mungkin lebih sulit untuk menyembuhkan "hati alkoholik" daripada mengobati penyakit bawaan seperti distrofi hepatocerebral, atau penyakit Wilson-Konovalov sepanjang hidupnya. Terlepas dari kenyataan bahwa itu mengarah pada sirosis, jika pasien sadar dan berkomitmen untuk terapi, ia dapat terus mengambil obat dan diet, dan sirosis tidak akan terjadi.

Apa pengobatan untuk hepatitis alkoholik? Pertama-tama, ini adalah penolakan alkohol secara sadar dan lengkap dalam dosis dan jenis apa pun. Bisakah hepatitis disembuhkan dengan minum segelas bir di akhir pekan? Tidak. Itu sama dengan mencoba mencegah kebakaran hutan, meninggalkan kotak tidak dengan 100 korek api dijual, tetapi dengan 20. Kebakaran masih akan terjadi, seorang pecandu alkohol akan mogok, dan dokter yang merawat akan mengalami perasaan yang dapat dimengerti..

  • Daging dan ikan harus rendah lemak, dikukus.
  • Penting untuk meninggalkan pewarna, pengawet, "Cola", soda.
  • Makanan harus mengandung protein tidak kurang dari 1 g per 1 kg berat badan.
  • Diet harus tinggi kalori, setidaknya 3–3,5 kkal per hari.

Terapi simtomatik meliputi penggunaan sorben, menghilangkan gejala keracunan, melawan ikterus, gatal-gatal pada kulit, yang cenderung terjadi pada malam hari..

Vitamin, asam folat, terapi infus diresepkan. Pasien diberikan albumin, plasma. Penunjukan admethionine (heptral) ditunjukkan.
Pengobatan penyakit ini dengan penggunaan hepatoprotektor masih dapat diperdebatkan, karena tidak ada statistik yang terbukti efektif dari obat ini dalam kaitannya dengan titik akhir - harapan hidup dan tingkat fibrosis.

Penggunaan virus hepatitis dan alkohol, serta prognosis

Pasien yang terinfeksi virus hepatitis sebaiknya tidak minum alkohol. Mengabaikan gejala dan pengobatan penyakit, dan menunggu Anda untuk minum "alkohol setelah pengobatan hepatitis" adalah tanda pasti dari hasil yang tidak memuaskan..

Semua orang tahu bahwa hepatitis "C" adalah "pembunuh yang lembut." Hepatitis C dan alkohol adalah "pembunuh ganda." Tentu saja, diagnosis seperti "hepatitis C alkoholik" tidak ada, tetapi alkohol dengan hepatitis "C" adalah peluang pasti untuk menjadi "pemilik bahagia" sirosis hati dengan latar belakang kankernya, atau karsinoma hepatoseluler. Sayangnya, inilah konsekuensinya.

Ingatlah bahwa banyak pasien, setelah belajar hidup tanpa menggunakan alkohol dan obat-obatan, kembali normal. Tetapi berapa banyak yang hidup dari mereka yang tidak dapat melepaskan hasrat yang merusak? Alkoholisme tidak membiarkan korbannya pergi. Hepatitis alkoholik juga.

  • Beberapa konsekuensi adalah sirosis dan kematian..
  • Bagi yang lain, demensia didapat dan gangguan kepribadian.
  • Yang lain lagi menikmati kegembiraan hidup, dan bersukacita dalam kemenangan atas kelemahan mereka dan “ular hijau”.

Hepatitis alkoholik: diagnosis, gejala, pengobatan. Cara mengenali hepatitis asal alkoholik

Artikel terkait

Karina Tvertskaya

  • Editor Situs
  • Pengalaman kerja - 11 tahun

Istilah "Hepatitis Beralkohol" diperkenalkan ke dalam Klasifikasi Penyakit Internasional pada tahun 1995. Ini digunakan untuk mengkarakterisasi lesi inflamasi atau degeneratif hati yang terjadi akibat penyalahgunaan alkohol dan mampu, dalam banyak kasus, sirosis..

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati alkoholik utama, yang dianggap sebagai penyebab utama sirosis..

Ketika alkohol diminum dalam hati, asetaldehida terbentuk, yang secara langsung mempengaruhi sel-sel hati. Alkohol dengan metabolit memicu serangkaian reaksi kimia yang menyebabkan kerusakan pada sel hati.

Para ahli mendefinisikan hepatitis alkoholik sebagai proses inflamasi yang merupakan konsekuensi langsung dari kerusakan hati oleh racun alkohol dan produk-produk terkaitnya. Dalam kebanyakan kasus, bentuk ini kronis dan berkembang 5-7 tahun setelah dimulainya minum terus menerus..

Tingkat hepatitis alkoholik terkait dengan kualitas alkohol, dosis dan lamanya penggunaannya.

Diketahui bahwa rute langsung ke sirosis hati untuk pria sehat dewasa adalah mengonsumsi alkohol dengan dosis 50-80 g per hari, untuk wanita dosis ini 30-40 g, dan untuk remaja bahkan lebih rendah: 15-20 g per hari (ini 1/2 liter bir 5% setiap hari!).

Hepatitis alkoholik dapat terjadi dalam dua bentuk:

  1. Bentuk progresif (ringan, sedang dan berat) adalah lesi hati kecil-fokus, sering mengakibatkan sirosis. Penyakit ini menyumbang sekitar 15-20% dari semua kasus hepatitis alkoholik. Dalam hal penghentian asupan alkohol secara tepat waktu dan pengobatan yang tepat, stabilisasi tertentu dari proses inflamasi tercapai, namun, efek residual tetap ada;
  2. Bentuk gigih. Bentuk penyakit yang cukup stabil. Dengan itu, dalam hal penghentian asupan alkohol, reversibilitas lengkap dari proses inflamasi dapat diamati. Jika konsumsi alkohol tidak dihentikan, maka transisi ke tahap progresif hepatitis alkoholik mungkin terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, hepatitis alkoholik hanya dapat dideteksi dengan mempelajari tes laboratorium, seperti tidak ditemukan gejala spesifik: pasien secara sistematis merasakan berat pada hipokondrium kanan, sedikit mual, sendawa, perasaan kenyang perut.

Hepatitis yang persisten secara histomorfologis dapat bermanifestasi sebagai fibrosis kecil, distrofi balon sel, tubuh Mallory. Mengingat kurangnya perkembangan fibrosis, gambaran ini bertahan selama 5-10 tahun, bahkan dengan konsumsi alkohol yang rendah.

Bentuk progresif biasanya disertai dengan diare dan muntah. Dalam kasus hepatitis alkoholik sedang atau berat, penyakit mulai memanifestasikan dirinya sebagai demam, penyakit kuning, perdarahan, nyeri pada hipokondrium kanan, dan hasil fatal mungkin terjadi akibat gagal hati. Ada peningkatan kadar bilirubin, imunoglobulin A, gammaglutamyl transpeptidases, aktivitas transaminase tinggi dan tes timol sedang.

Hepatitis kronis aktif ditandai oleh kemajuan dalam transisi ke sirosis organ. Tidak ada faktor morfologis langsung dari etiologi alkoholik penyakit hati, tetapi ada perubahan yang sangat khas dari efek etanol pada organ, khususnya: Tubuh Mallory (alkohol hialin), perubahan ultrastruktur pada sel retikuloepitel stellat dan sel hepatosit. Perubahan ultrastruktural ini pada sel retellulosit sel. dan hepatosit menunjukkan tingkat paparan etanol ke tubuh manusia.

Dalam bentuk kronis hepatitis (baik alkoholik dan lainnya), pemindaian ultrasound dari rongga perut (limpa, hati dan organ-organ lain) memiliki nilai diagnostik tertentu, yang dapat mengungkapkan struktur hati, limpa yang membesar, asites, menentukan diameter vena portal, dan banyak lagi..

Ultrasonografi Doppler ultrasonografi dapat dilakukan untuk menetapkan atau mengecualikan keberadaan dan derajat perkembangan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam sistem vena portal). Untuk tujuan diagnostik, radionuklida hepatosplenoscintigraphy (studi dengan isotop radioaktif) juga masih digunakan di rumah sakit..

Dengan perkembangan, sudah biasa untuk membedakan hepatitis alkoholik kronis dan akut.

OAS (hepatitis alkoholik akut) adalah penyakit hati progresif cepat, inflamasi dan destruktif. Dalam bentuk klinis, OAS diwakili oleh 4 varian saja: ikterik, laten, fulminan, kolestatik.

Dalam kasus konsumsi alkohol yang berkepanjangan, OAS terbentuk pada 60-70% kasus. Pada 4% kasus, penyakit ini akan dengan cepat berubah menjadi sirosis hati. Prognosis dan perjalanan hepatitis alkoholik akut akan tergantung pada tingkat keparahan hati. Konsekuensi yang paling parah dari hepatitis akut adalah terkait dengan pengembangan alkohol berlebihan dengan latar belakang sirosis hati yang terbentuk..

Gejala dan tanda-tanda hepatitis alkoholik akut, sebagai suatu peraturan, mulai muncul setelah serangan minum berkepanjangan pada pasien yang sudah memiliki sirosis hati. Dalam kasus ini, gejalanya dirangkum, dan prognosisnya memburuk secara signifikan..

Hari ini yang paling umum adalah versi icteric dari kursus. Pasien memiliki kelemahan parah, nyeri pada hipokondrium, anoreksia, muntah, mual, diare, penyakit kuning (tanpa gatal-gatal kulit), ditandai penurunan berat badan. Hati tumbuh, dan secara signifikan, hampir selalu, itu dipadatkan, memiliki permukaan yang halus (jika sirosis, kemudian berbonggol), menyakitkan. Kehadiran sirosis latar belakang ditunjukkan oleh identifikasi asites yang parah, splenomegali, telangiectasias, tremor tangan, dan eritema palmaris..

Seringkali, infeksi bakteri samping juga dapat berkembang: infeksi saluran kemih, pneumonia, septikemia, peritonitis bakteri mendadak, dan banyak lainnya. Perlu dicatat bahwa infeksi yang terdaftar terakhir dalam kombinasi dengan sindrom hepatorenal (keterlibatan gagal ginjal) dapat bertindak sebagai penyebab langsung dari kemunduran serius dalam keadaan kesehatan atau bahkan kematian pasien..

Varian laten dari kursus, seperti namanya, tidak dapat memberikan gambaran klinis sendiri, oleh karena itu ia didiagnosis berdasarkan peningkatan transaminase pada pasien yang menyalahgunakan alkohol. Biopsi hati dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis..

Varian kolestatik perjalanan penyakit terjadi pada 5-13% kasus dan dimanifestasikan oleh gatal parah, perubahan warna tinja, penyakit kuning, urin gelap dan beberapa gejala lainnya. Jika pasien mengalami nyeri pada hipokondrium dan mengalami demam, maka secara klinis penyakit ini sulit dibedakan dari kolangitis akut (tes laboratorium dapat membantu). Perjalanan OAS kolestatik cukup parah dan berlarut-larut..

OAS fulminan ditandai dengan gejala progresif: sindrom hemoragik, ikterus, gagal ginjal, ensefalopati hepatik. Dalam kebanyakan kasus, sindrom hepatorenal dan koma hepatik menyebabkan kematian..

Hepatitis alkoholik kronis

Penyakit ini mungkin tidak memiliki gejala. Peningkatan bertahap dalam aktivitas transaminase dengan dominasi AST atas ALT adalah karakteristik. Terkadang peningkatan moderat dalam sindrom kolestasis mungkin terjadi. Tidak ada tanda-tanda hipertensi portal. Diagnosis dibuat secara morfologis - perubahan histologis adalah karakteristik, yang berhubungan dengan peradangan, dengan mempertimbangkan tidak adanya tanda-tanda transformasi sirosis.

Sangat sulit untuk mendiagnosis hepatitis alkoholik, karena Mendapatkan informasi lengkap tentang pasien tidak selalu mungkin karena alasan yang jelas. Oleh karena itu, dokter yang hadir mempertimbangkan konsep-konsep yang termasuk dalam definisi "penyalahgunaan alkohol" dan "ketergantungan alkohol".

Kriteria untuk ketergantungan alkohol meliputi:

Minum alkohol dalam jumlah besar dan keinginan terus menerus untuk adopsi;

Sebagian besar waktu dihabiskan untuk pembelian dan penggunaan minuman beralkohol;

Minum alkohol dalam dosis dan / atau situasi yang sangat berbahaya, ketika proses ini bertentangan dengan kewajiban masyarakat;

Kelanjutan asupan alkohol, bahkan dengan mempertimbangkan keadaan fisik dan psikologis pasien;

Meningkatkan dosis alkohol yang dikonsumsi untuk mencapai efek yang diinginkan;

Manifestasi tanda-tanda pantang;

Kebutuhan alkohol untuk mengurangi gejala penarikan lebih lanjut;

Dokter dapat mendiagnosis ketergantungan alkohol berdasarkan 3 kriteria di atas. Penyalahgunaan alkohol akan diidentifikasi berdasarkan satu atau dua kriteria:

Konsumsi alkohol, terlepas dari perkembangan masalah psikologis, profesional dan sosial pasien;

Penggunaan alkohol berulang kali dalam situasi berbahaya.

Pengobatan hepatitis alkoholik

Berbagai prosedur untuk pengobatan hepatitis alkoholik meliputi:

diet energi protein tinggi,

perawatan bedah dan medis (termasuk hepatoprotektor),

penghapusan faktor etiologi.

Perawatan semua bentuk hepatitis alkoholik, tentu saja, melibatkan penolakan total terhadap penggunaan minuman keras. Perlu dicatat bahwa menurut statistik, tidak lebih dari sepertiga dari semua pasien benar-benar berhenti minum alkohol selama perawatan. Kira-kira jumlah yang sama sendiri mengurangi jumlah dosis yang digunakan, sementara sisanya mengabaikan instruksi dokter. Adalah pada pasien dari kelompok terakhir yang ketergantungan alkohol diamati, oleh karena itu, mereka diresepkan janji dengan seorang narcologist dan hepatologist..

Selain itu, dalam kelompok ini, prognosis yang tidak menguntungkan dapat ditentukan oleh penolakan parah pasien untuk berhenti minum alkohol dalam satu kasus, dan kontraindikasi untuk pengangkatan antipsikotik yang direkomendasikan oleh narcologist karena gagal hati, pada kasus lain..

Jika pasien menolak alkohol, maka penyakit kuning, ensefalopati dan asites sering hilang, tetapi jika pasien terus minum alkohol, maka hepatitis mulai berkembang, yang pada akhirnya berakhir dengan kematian pasien.,.

Penipisan endogen, yang merupakan karakteristik dari penurunan simpanan glikogen, dapat diperburuk oleh penipisan eksogen pasien, yang mengisi defisit energi dengan kalori alkohol yang tidak bekerja, asalkan ada kebutuhan langsung untuk berbagai nutrisi, elemen mikro dan vitamin.

Sebuah penelitian di Amerika Serikat menunjukkan bahwa hampir semua pasien hepatitis alkoholik memiliki kekurangan gizi, sedangkan tingkat kerusakan hati berkorelasi dengan indikator kekurangan gizi. Kami menarik perhatian pada fakta bahwa dalam kelompok studi, asupan harian rata-rata adalah 228 g (hingga 50% energi tubuh dicatat oleh alkohol). Dalam hal ini, penggunaan nutrisi yang rasional adalah komponen utama dari perawatan..

Nilai energi dari diet yang ditentukan harus setidaknya 2 ribu kalori per hari, dengan adanya protein dalam kombinasi 1 g per 1 kg berat badan dan jumlah vitamin yang dapat diterima (asam folat dan kelompok B). Jika anoreksia terdeteksi, pemberian selang parenteral atau enteral digunakan..

Dalam kelompok studi yang disebutkan di atas pasien dengan OAS, korelasi ditemukan antara jumlah kalori yang dikonsumsi per hari dan kelangsungan hidup. Pasien yang mengonsumsi lebih dari 3.000 kalori praktis tidak mati, tetapi mereka yang mengonsumsi kurang dari 1.000 kalori memiliki tingkat kematian sekitar 80%. Contoh dari diet yang ditunjukkan untuk hepatitis alkoholik adalah diet No. 5.

Efek klinis positif dari infus parenteral asam amino disebabkan tidak hanya oleh normalisasi rasio asam amino, tetapi juga oleh penurunan pemecahan protein pada otot dan hati, dan perbaikan dalam banyak proses metabolisme di otak. Selain itu, harus diingat bahwa asam amino rantai cabang merupakan sumber protein penting bagi pasien dengan ensefalopati hepatik..

Dalam kasus hepatitis alkoholik yang berat, adalah kebiasaan untuk meresepkan obat antibakteri untuk mengurangi endotoksemia dan pencegahan infeksi bakteri berikutnya (dalam hal ini, fluoroquinolon lebih disukai).

Kisaran obat-obatan yang banyak digunakan saat ini dalam pengobatan kompleks penyakit pada sistem hepatobiliary adalah lebih dari 1000 item berbeda. Dari varietas yang kaya ini berdiri sekelompok kecil obat-obatan yang memiliki efek selektif pada hati. Obat-obatan ini adalah hepatoprotektor. Efeknya ditujukan pada pemulihan bertahap homeostasis dalam organ, peningkatan resistensi hati terhadap faktor-faktor patogen, normalisasi aktivitas, atau stimulasi proses hati regeneratif yang reparatif..

Klasifikasi hepatoprotektor

Hepatoprotektor biasanya dibagi menjadi 5 kelompok:

  1. Olahan mengandung flavonoid milk thistle alami atau semi-sintetis.
  2. Sediaan yang mengandung ademethionine.
  3. Dalam asam rsodeoxycholic (menanggung empedu) - Ursosan,
  4. Persiapan asal hewan (persiapan organ).
  5. Persiapan fosfolipid esensial.

Hepatoprotektor memungkinkan:

Buat kondisi untuk memperbaiki sel-sel hati yang rusak

Tingkatkan kemampuan hati untuk memproses alkohol dan kotorannya

Perlu dipertimbangkan bahwa jika, karena kelebihan alkohol dan kotorannya, empedu mulai mandek di hati, maka semua sifat "berguna" nya akan mulai merusak sel-sel hati sendiri, secara bertahap membunuh mereka. Kerugian seperti itu mengarah pada hepatitis yang disebabkan oleh stagnasi empedu.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, tubuh kita mampu mengubah asam toksik yang diproduksi di hati menjadi asam empedu sekunder dan tersier. Asam Ursodeoxycholic (UDCA) juga mengacu pada tersier.

Perbedaan utama antara asam tersier UDCA adalah bahwa ia tidak beracun, tetapi, bagaimanapun, ia melakukan semua pekerjaan yang diperlukan dalam pencernaan: memecah lemak menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurkannya dengan cairan (emulsifikasi lemak).

Kualitas UDCA lainnya adalah penurunan sintesis kolesterol dan deposisinya di kantong empedu.

Sayangnya, dalam empedu manusia UDCA mengandung hingga 5%. Pada abad ke-20, mereka mulai secara aktif mengekstraknya dari empedu beruang untuk mengobati penyakit hati. Untuk waktu yang lama, orang-orang diperlakukan dengan tepat dengan isi kantong empedu beruang. Hingga saat ini, para ilmuwan telah berhasil mensintesis UDCA, yang sekarang dimiliki oleh hepatoprotektor seperti Ursosan.