Hati berlemak

Penyakit hati berlemak adalah patologi serius, yang juga dikenal sebagai hepatosis lemak, lipodistrofi, steatosis..

Ini adalah penyakit kronis, esensi yang dapat ditandai dengan akumulasi patologis sel-sel lemak, yang pada akhirnya mengarah pada hilangnya tujuan fungsional langsungnya oleh hati..

Paling sering, penyakit ini didiagnosis pada pria dan wanita di atas 45 tahun. Selain itu, pada wanita, diagnosis serupa terjadi 2 kali lebih sering daripada pria.

Degenerasi lemak memerlukan perawatan segera, karena patologi dapat menyebabkan konsekuensi paling serius dan berbahaya, termasuk penghentian fungsi penuhnya oleh hati..

Penyebab perlemakan hati

Biasanya, sel-sel lemak hadir dalam komposisi jaringan hati pada setiap orang, tetapi jumlah totalnya tidak lebih dari 5%. Fakta bahwa seseorang memiliki penyakit hati berlemak dapat dikatakan jika tingkat sel-sel lemak naik hingga 10% atau lebih tinggi.

Dalam kasus yang paling maju, volume sel lemak dapat melebihi 55%.

Akumulasi patologis lemak dapat dikaitkan dengan keracunan tubuh yang berkepanjangan. Sebagai akibatnya, jaringan lemak menumpuk dan berdegenerasi menjadi apa yang disebut kista lemak, yang lama kelamaan dapat pecah dan menyebabkan komplikasi yang parah dan berbahaya bagi manusia..

Penyebab penyakit hati berlemak bisa sangat beragam:

  • Penyebab umum penyakit ini adalah penggunaan minuman yang mengandung alkohol dalam waktu lama, yang menyebabkan keracunan hati yang parah..
  • Keracunan hati yang parah dalam proses penggunaan obat-obatan tertentu secara konstan - antivirus, antibiotik, obat kemoterapi.
  • Berbagai patologi metabolik - penyakit yang memengaruhi kelenjar tiroid, hiperfungsi korteks adrenal, diabetes mellitus, serta obesitas dengan berbagai derajat.
  • Salah satu penyebab paling umum penyakit hati berlemak adalah kekurangan gizi. Sering menggunakan makanan berlemak, tepung memiliki peningkatan beban pada tubuh, makanan terlalu jarang atau tidak cukup, serta makan berlebihan secara teratur. Makanan cepat saji, permen, makanan olahan dengan tambahan bahan pengawet juga tidak akan membawa manfaat bagi tubuh. Selain itu, penyebab perkembangan penyakit ini mungkin menjadi gairah untuk diet ketat.
  • Peran penting ditugaskan pada faktor keturunan - telah ditetapkan bahwa kasus-kasus mendiagnosis penyakit hati pada anggota keluarga meningkatkan risiko patologi sekitar 90%..

Penyebab proses patologis di hati sering berhubungan langsung dengan cara hidup - penggunaan sistematis minuman beralkohol, obat-obatan, kurangnya aktivitas fisik, tidak aktif.

Kemungkinan mengembangkan perlemakan hati meningkat pada orang yang aktivitas profesionalnya terkait dengan perusahaan industri dan berbagai bahan kimia.

Proses patologis hepar berkembang sebagai berikut: ada asupan lemak dalam sistem pencernaan, yang biasanya menghasilkan pembelahan, tetapi tidak disertai dengan pembelahan..

Dalam kasus penyakit hati, sel lemak tidak membelah, berakumulasi secara bertahap dan mengarah ke patologi organ internal.

Gejala dan klasifikasi penyakit

Bahaya proses patologis ini terletak pada kenyataan bahwa paling sering gejala degenerasi lemak hati untuk waktu yang cukup tidak muncul sama sekali.

Paling sering, pada tahap awal perkembangan, lemak menumpuk sepenuhnya tanpa gejala, oleh karena itu, tidak ada satu tanda pun yang menunjukkan bahwa proses patologis berkembang dalam tubuh..

Gejala penyakit dan tingkat keparahannya tergantung pada jenis dan tingkat keparahan penyakit:

  1. Tingkat keparahan pertama - pembentukan plak lemak bersifat tunggal, mereka diatur dalam cara yang kacau.
  2. Tingkat kedua - sel-sel lemak adalah segel kecil yang mempengaruhi hati, menyebabkan rasa sakit yang parah di hati dan penurunan kesehatan secara umum..
  3. Tahap ketiga - patologi menjadi lebih jelas, gejala dapat dilihat dengan "mata telanjang", kapsul lemak adalah neoplasma lokal besar yang dapat ditemukan di berbagai bagian hati..
  4. Kemunduran tahap lanjut seperti itu praktis tidak dapat diatasi. Pada tahap penyakit ini, nekrosis paling sering berkembang, jadi sudah tidak mungkin untuk mengembalikan fungsi terpenting organ dalam..

Gejala utama degenerasi lemak termasuk munculnya perasaan lemah, kelelahan kronis, dalam beberapa kasus serangan mual, kembung, peningkatan pembentukan gas di usus, keparahan dan ketidaknyamanan di hati.

Seseorang dengan patologi hati mungkin terganggu oleh perasaan tidak nyaman, berat di perut, kram menyakitkan di hipokondrium kanan, munculnya kepahitan di mulut dan bersendawa yang tidak menyenangkan dengan rasa pahit setelahnya.

Dengan distrofi hati, sifat berlemak seseorang dapat terganggu oleh keengganan yang konstan terhadap makanan, terutama berminyak, gangguan tinja yang teratur, yang dapat diekspresikan dalam bentuk diare atau konstipasi..

Pada tahap lanjut penyakit ini, yang merupakan prekursor sirosis hati, gejala-gejala berikut dapat dicatat - menguningnya sklera mata dan kulit, ruam muncul di kulit, serangan mual semakin digantikan oleh muntah yang parah..

Metode utama untuk mendiagnosis penyakit hati berlemak

Diagnosis penyakit hati berlemak didasarkan pada survei pasien dan studi menyeluruh tentang gambaran klinis penyakit, preferensi rasa dan karakteristik gaya hidup seseorang, serta pemeriksaan medis pada daerah hati.

Selain itu, untuk membuat diagnosis yang benar, tes laboratorium wajib:

  • Analisis klinis umum darah, feses, dan urin.
  • Penilaian penanda untuk patologi hati viral.
  • Pemindaian ultrasound pada organ hati dan perut.
  • Computed tomography dan magnetic resonance imaging.
  • Pemeriksaan histologis sel hati.
  • Biopsi untuk mendeteksi adanya tumor lemak, ukuran, jumlah, dan lokasi tepatnya.

Berdasarkan hasil, kursus perawatan yang optimal dipilih. Tetapi ini dilakukan secara eksklusif oleh dokter yang hadir secara individual.

Metode mengobati patologi

Pengobatan degenerasi lemak pada hati melibatkan pengambilan persiapan farmakologis sambil mengamati aturan dasar gaya hidup sehat dan nutrisi yang tepat..

Pengobatan patologi dilakukan melalui antioksidan dan zat penstabil membran..

Semua obat yang digunakan untuk mengobati degenerasi lemak dapat dibagi menjadi beberapa subkategori:

  1. Produk obat-obatan, yang termasuk fosfolipid tipe esensial - Essliver, Hepabos, Essential.
  2. Asam sulfoamino - Dibicor, Heptral, Taurine, Methionine.
  3. Obat Herbal - Karsil, Hofitol, Liv 52.

Obat-obatan ini secara efektif mengembalikan sel-sel hati, menormalkan metabolisme, meningkatkan kekebalan, dan memiliki efek anti-inflamasi yang nyata..

Obat tradisional untuk kesehatan hati

Obat tradisional menawarkan banyak pilihan untuk mengobati penyakit hati berlemak di rumah..

Sebagai contoh, dengan penyakit ini sangat berguna untuk menggunakan tongkat dan bubuk kayu manis, coklat kemerah-merahan, kunyit dan milk thistle.

Juga, untuk memulihkan kesehatan hati, sangat berguna untuk menggunakan "madu labu" khusus - untuk ini Anda perlu memotong "tutup" dari labu, mengupas biji, mengupas pulp dan mengisi labu dengan madu alami.

Selanjutnya, letakkan labu di tempat sejuk dan gelap selama 2 minggu, kemudian madu dikeringkan dan dikonsumsi dalam satu sendok makan di pagi dan sore hari.

Anda juga dapat menyiapkan obat dari ramuan obat - untuk ini, Anda perlu menggabungkan daun raspberry, benang, sage, wormwood, chamomile, linden, birch dan yarrow. Semua komponen harus sebelumnya ditumbuk dan dituangkan dengan air - ½ cangkir campuran herbal akan membutuhkan segelas air mendidih. Biarkan selama 2-3 jam untuk meresap dan minum sepanjang hari sebagai minuman biasa.

Nutrisi yang tepat untuk penyakit hati berlemak

Diet degenerasi lemak hati sangat penting, karena merupakan diet yang dipilih dengan benar yang merupakan jaminan kesehatan tubuh. Orang dengan masalah hati biasanya disarankan untuk mengikuti tabel diet No. 5 - pembatasan makanan berprotein menjadi 115 g per hari, penolakan lemak, makanan yang digoreng.

Pasien disarankan untuk makan lebih banyak makanan yang baik untuk hati - ikan, makanan laut, keju cottage, sereal, sayuran segar, buah-buahan dan rempah-rempah. Ini juga sangat berguna untuk memasukkan produk susu dengan persentase rendah kandungan lemak dalam makanan Anda - kefir, susu panggang fermentasi, yoghurt.

Nutrisi yang tepat untuk perlemakan hati melibatkan penggunaan jumlah cairan yang cukup. Dengan tidak adanya kontraindikasi, seseorang harus mengonsumsi setidaknya 2-2,5 liter air per hari.

Minuman beralkohol, sosis, barang-barang kaleng, produk setengah jadi, pasta, kue kering, daging berlemak, lemak hewani, mayones dan saus toko lainnya harus dilarang keras..

Apa itu distrofi hidropik dan balon

Hidropik dan manifestasinya yang nyata - balon distrofi - adalah varietas dysproteinosis parenkim.

Istilah ini dalam anatomi patologis menunjukkan perubahan distrofik yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme protein yang dominan dalam sel yang membentuk struktur dan memastikan fungsi dari setiap organ, yaitu parenkimnya..

Klasifikasi Distrofi Parenkim

Distrofi akut hati memiliki beberapa mekanisme pembentukan yang berbeda. Ini termasuk:

  • infiltrasi - dalam hal ini, karena gangguan dalam produksi enzim, jumlah berlebihan dari produk metabolisme memasuki sel,
  • dekomposisi - terdiri dari pembubaran beberapa elemen struktural sel, sebagai akibatnya proses metabolisme terjadi secara tidak benar, dan produk metabolisme yang teroksidasi tidak cukup menumpuk di dalam sel,
  • produksi sel senyawa kimia abnormal,
  • perubahan senyawa organik nutrisi yang memasuki sel sedemikian rupa sehingga hanya satu spesies terbentuk sebagai hasil dari proses metabolisme (protein, karbohidrat atau lemak).

Disproteinosis parenkim diklasifikasikan menurut waktu kejadian, prevalensi proses patologis, perubahan morfologis yang sedang berlangsung, serta jenis zat yang terakumulasi dalam parenkim karena gangguan metabolisme.

Menurut periode pembentukan distrofi, mereka dibagi menjadi bawaan dan didapat. Menurut prevalensi patologi, gangguan sistemik dan lokal dibedakan. Perubahan morfologis diklasifikasikan tergantung pada apakah mereka hanya mempengaruhi parenkim organ atau mempengaruhi sistem pembuluh darah organ.

Klasifikasi menurut jenis zat yang sebagian besar diakumulasikan oleh tubuh, protein, karbohidrat, lemak dan distrofi mineral dibedakan.

Selain distrofi hidropik, terkait dengan gangguan metabolisme protein yang dominan, dysproteinosis juga termasuk tetesan hialin dan distrofi tanduk, serta aminoasidopati primer.

Distrofi Hidropik

Distrofi hidropik juga disebut vakuola dan merupakan edema sel yang membentuk parenkim subjek yang mengalami perubahan patologis..

Edema sel ringan bersifat reversibel. Jika prosesnya mengalami kemajuan yang jelas, distrofi semacam itu disebut balon dan menyebabkan kematian sel-sel hati fungsional.

Vacuum dystrophy adalah salah satu gangguan paling umum yang ditandai oleh perubahan degeneratif pada organ. Perbedaannya dari jenis distrofi lainnya terletak pada kenyataan bahwa formasi intraseluler baru - vakuola - terbentuk, diisi dengan cairan bening..

Gejala

Distrofi hidropik hati paling sering dipicu oleh hepatosis atau virus dan hepatitis toksik. Selain itu, penyebab perubahan intraseluler patologis dapat diabetes, glomerulonefritis, amiloidosis.

Paling sering, proses degeneratif mengarah pada penurunan yang signifikan atau hilangnya fungsi oleh organ. Dengan distrofi hati, pasien dengan cepat jatuh koma. Koma hepatik dapat terjadi pada proses patologis akut dan kronis.

Patologi berkembang dengan penyakit menular, keracunan signifikan dengan racun genotropik, proses sirosis.

Gambaran klinis pada tahap awal penyakit ini terhapus. Gejala penyakit yang memicu gangguan metabolisme patologis dimanifestasikan, tetapi patologi itu sendiri tidak memanifestasikan dirinya.

Gejala gangguan fungsi hati mungkin sebagai berikut:

  • rasa sakit di hipokondrium kanan,
  • mual dan muntah,
  • buang air besar,
  • penyakit kuning,
  • kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan.

Ketika sebuah studi patologis dari mikropreparasi hati, jantung atau ginjal dipengaruhi oleh distrofi hidropik, tanda-tanda eksternal patologi tidak memiliki manifestasi yang jelas. Perubahan patologis dideteksi dengan pemeriksaan mikroskopis.

Di bawah mikroskop, orang dapat mengamati bahwa sel-sel diperbesar dan mengandung organel yang diisi dengan cairan bening. Dengan berbagai balon patologi, vakuola yang terbentuk berbentuk silinder, nukleus bergeser ke tepi sel, elemen-elemen struktural dihancurkan..

Diagnostik

Untuk memahami cara mengobati penyakit, diperlukan diagnosis menyeluruh untuk mengetahui penyebab proses patologis. Analisis biokimia dilakukan, jaringan organ yang terkena dampak yang diperoleh dengan biopsi dipelajari. Jika perubahan patologis sangat penting, pasien lebih cenderung mengalami koma.

Dimungkinkan untuk menentukan risiko koma dengan tanda-tanda seperti karakteristik "tepukan" tremor pada ekstremitas, serta perubahan pada electroencephalogram..

Untuk menilai perubahan dalam struktur organ, studi klinis dapat ditentukan yang memungkinkan Anda untuk secara visual mengamati area yang terkena: CT, MRI, ultrasound. Tetapi karena degenerasi hidropik secara praktis tidak mengubah penampilan organ yang terkena, metode diagnostik yang paling informatif adalah pemeriksaan mikroskopis jaringan..

Pengobatan

Jika dysproteinosis parenkim terdeteksi, pengobatan dapat dilakukan dengan bantuan antibiotik, persiapan kalium, larutan glukosa. Untuk menyembuhkan penyakit hati, diperlukan diet ketat..

Jika dicurigai disproteinosis, dokter segera membatasi asupan protein dengan makanan. Dosis komponen protein yang disarankan adalah 50 g per hari, tetapi dalam kasus yang parah, protein dikeluarkan sepenuhnya.

Diindikasikan buang air besar setidaknya dua kali sehari. Untuk pembersihan tambahan, enema digunakan. Untuk menekan aktivitas vital mikroflora usus, antibiotik diresepkan.

Dengan penurunan signifikan atau sepenuhnya kehilangan fungsi hati, larutan glukosa dan asam glutamat diresepkan untuk mengevakuasi kelebihan amonia.

Obat anti-inflamasi non-steroid diresepkan dalam dosis yang signifikan. Jika pasien koma, maka obat diberikan dengan metode difus. Transfusi darah, hemodialisis juga dilakukan..

Prognosis penyakit ini sangat tidak menguntungkan. Dalam kondisi akut, kematian dapat terjadi dalam beberapa hari. Dalam kasus lain, proses sirosis yang berkembang cepat mulai berkembang di organ yang terkena.

Jenis distrofi hati lainnya

Selain hidropik, distrofi protein dapat bersifat granular dan hialin. Distrofi granular ditandai oleh fakta bahwa granularitas yang tidak khas yang terbentuk oleh protein muncul dalam cairan sitoplasma sel-sel hati fungsional. Hepatosit menjadi bengkak, bertambah besar ukurannya, berbeda dalam isi keruh.

Degenerasi tetesan hialin ditandai dengan penurunan ukuran sel fungsional. Jenis perubahan parenkim degeneratif ini terjadi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas dinding sel, kehilangan cairan yang berlebihan, dan, sebagai akibatnya, pemadatan protein.

Degenerasi lemak

Degenerasi lipid ditandai oleh akumulasi sel-sel lemak di area yang seharusnya tidak, dan akumulasi berlebih di area di mana mereka berada secara normal. Paling sering ini terjadi di hati, miokardium dan ginjal. Degenerasi lemak miokardium dimulai dengan apa yang disebut obesitas yang hancur.

Dalam sel fungsional otot jantung, inklusi kecil lipid muncul. Sementara degenerasi kecil-tetesan fokus terjadi, perubahan signifikan dalam struktur organ tidak terjadi.

Dengan perkembangan proses patologis, inklusi ini meningkat, terhubung satu sama lain, dan, pada akhirnya, menggantikan sitoplasma. Degenerasi lemak miokardium ditandai oleh fakta bahwa pola pada serat otot dihaluskan, dan organel terbelah.

Pada tahap awal patologi, sangat sulit untuk menentukannya secara makroskopik. Diagnosis patologi hanya dimungkinkan dengan mempelajari mikropreparasi yang diperoleh dengan biopsi jika terjadi degenerasi lemak pada hati, misalnya.

Dengan perkembangan proses transformasi, Anda dapat melihatnya dengan mata telanjang. Jika degenerasi lemak droplet besar pada hati berlangsung, maka elemen struktural organ bertambah besar, dinding menjadi lebih tipis. Dengan studi patologis pada bagian organ, inklusi lemak dalam bentuk garis kuning kotor dapat diamati.

Distrofi karbohidrat

Paling sering, kondisi ini diamati karena gangguan metabolisme glikogen, yang dipicu oleh perkembangan diabetes mellitus atau glikogenosis. Tubuh menyimpan glikogen jika kelaparan tidak terduga dan menyimpannya dalam hati dan serat otot, dan mengekspos sumber energi untuk dikonsumsi hanya dalam situasi luar biasa.

Situasi semacam itu termasuk, misalnya, diabetes. Dengan perkembangan penyakit ini, pankreas tidak menghasilkan insulin, akibatnya glukosa berhenti menumpuk di jaringan dan dikeluarkan dari tubuh. Tubuh mengalami kekurangan energi, dan mulai mengeluarkan cadangan.

Pertama-tama, glikogen yang terkandung dalam hati dikonsumsi, akibatnya terjadi proses distrofi. Dalam struktur hepatosit, vakuola khas muncul, ruang kosong, akibatnya mereka menjadi cahaya.

Glikogenosis paling sering dipicu oleh sintesis enzim yang tidak cukup yang diperlukan untuk akumulasi glikogen. Diagnosis adalah dengan studi biopsi dari mikropreparasi..

Distrofi mesenkim

Kondisi ini berkembang menjadi amiloidosis. Karena gangguan dalam metabolisme protein, kompleks protein-polisakarida yang disebut bentuk amiloid dalam sel. Patologi semacam itu dideteksi dengan metode studi morfologis, karena klinik tidak dinyatakan. Dengan perkembangan amiloidosis, atrofi sel-sel hati fungsional, amiloid diendapkan di seluruh lobus organ, memampatkan berkas hati.

Dengan segala bentuk distrofi hati, prognosisnya buruk. Sebagai aturan, dengan perkembangan patologi yang cepat, hasil fatal terjadi dalam waktu sesingkat mungkin..

Hati dan kesehatannya

Koma sel hepatik, dalam banyak kasus, disebabkan oleh virus hepatitis akut. Kadang-kadang timbul dari keracunan dengan racun genotropik (jamur beracun, tol nitrat, dll.), Kadang-kadang dari penggunaan atofan, halotan, dll. Koma portocaval adalah konsekuensi dari sirosis, terjadi setelah perdarahan yang terkait dengan infeksi. Itu terjadi bahwa koma portokaval terjadi karena perawatan irasional dengan diuretik, serta dari penggunaan obat penenang dan hipnotik yang tidak tepat..

Ada beberapa jenis sindrom distrofi.

  • Distrofi protein parenkim

Distrofi protein granular, hidropik, dan hialin dibedakan..

Dengan distrofi granular, granularitas protein kasar muncul di sitoplasma hepatosit. Sel-sel hati bertambah volumenya, tampak bengkak, keruh (pembengkakan keruh); dalam sitoplasma mereka, kandungan protein dan air meningkat, yang dalam bentuk biji-bijian, membeku. Sebuah studi histokimia menunjukkan penurunan intensitas reaksi terhadap protein umum dan utama, ribonucleoprotein. Dasar distrofi adalah pemecahan kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian dari membran organel. Dengan distrofi granular, metabolisme air-garam terganggu, intensitas proses redoks, fosforilasi oksidatif, produk metabolisme asam menumpuk. Granular dystrophy bersifat kompensasi-adaptif, sebagai aturan, tidak memerlukan gagal hati fungsional dan merupakan proses yang dapat dibalik. Ini adalah tipe paling umum dari kerusakan hepatosit pada berbagai efek patogenik (virus, bakteri, toksik) (hepatitis kronis ringan, bentuk sirosis yang tidak aktif, dll..)

Distrofi hidropik ditandai dengan pembengkakan sel yang ringan (berbeda dengan pembengkakan keruh dengan distrofi granular). Hepatosit diperbesar, sitoplasma mereka tampak kosong secara optik, protein, kandungan glikogen, aktivitas oksidorelaktase berkurang, dan aktivitas hidrolase meningkat. Bentuk distrofi hidropik yang paling menonjol adalah balloon dystrophy, yang tidak dapat dipulihkan pada puncak perkembangan, yang menunjukkan transisi proses menuju necrosis kolokasi. Dalam hal ini, sitoplasma secara optik kosong, tidak memberikan reaksi histokimia. Distrofi hidropik terjadi pada pasien dengan hepatitis virus (terutama dalam bentuk berat dan sedang), dengan bentuk sirosis distrofi, dengan kolestasis intra dan ekstrahepatik yang berkepanjangan, dll..

Distrofi tetesan hialin ditandai dengan penurunan ukuran hepatosit, sitoplasma homogen yang secara intensif diwarnai dengan pewarna asam (seperti eosin), yang berfungsi sebagai dasar untuk menyebut jenis distrofi asidofilik jenis ini. Ada peningkatan jumlah struktur SEC-positif. Jenis distrofi ini terkait dengan gangguan permeabilitas membran sel, kehilangan cairan, dan perubahan fisikokimia pada protein. Akibatnya, zat protein menjadi lebih padat dan homogen. Distrofi hialin diamati dengan berbagai efek patogen, terutama etiologi virus.

  • Degenerasi lemak parenkim

Hal ini ditandai dengan akumulasi tetesan kecil lemak dalam sitoplasma hepatosit, yang kemudian bergabung menjadi vakuola lemak tunggal yang lebih besar, yang menempati seluruh sitoplasma dan memindahkan nukleus ke pinggiran sel..

Dengan obesitas parah, jaringan hati di bagian itu kusam, kuning. Jika lebih dari 50% parenkim hati mengalami obesitas, mereka berbicara tentang hepatosis berlemak. Ketika diwarnai dengan hematoxylin dan eosin dalam sel-sel hati, terlihat vakuola (tetes) berwarna bulat atau oval yang tidak terlihat terlihat. Tetesan lemak dapat bergabung dan mengisi seluruh sitoplasma hepatosit. Pada obesitas berat, hepatosit lemak meledak, dan tetesan lemak, bergabung satu sama lain, membentuk "kista" berlemak.

Bentuk polimorfologis dari obesitas hati dibedakan..

  • obesitas yang menyebar, di mana tetesan lemak terkandung dalam hepatosit individu (diamati terutama dalam kondisi fisiologis)
  • obesitas zonal, ketika zona sentral, ntramural atau perifer lobulus hati mengalami obesitas;
  • obesitas difus, mis., obesitas dari seluruh (atau hampir semua) lobulus hati. Obesitas hati bersifat reversibel. Itu bisa drop besar dan drop kecil:
    • Obesitas tetesan besar (makroskopis) ditandai dengan adanya vakuola "kosong" pada hepatosit dengan pergeseran nukleus ke perifer..
    • Dengan obesitas tetesan, tetesan lemak kecil, sedangkan inti dengan nukleolus berbeda terletak di tengah, nekrosis sel-sel hati diekspresikan ke berbagai tingkat.
  • Distrofi karbohidrat Parenkim

Dalam praktik klinis, gangguan metabolisme glikogen, yang lebih sering terjadi pada diabetes mellitus dan glikogenosis, adalah yang paling penting. Pada diabetes mellitus, pasokan glikogen dalam sel-sel hati berkurang secara signifikan, yang kandungannya berkurang 30-50 kali. Pada saat yang sama, akumulasi glikogen dalam inti hepatosit dicatat, yang menciptakan gambaran vakuolisasi khas mereka (inti "kosong"). Pelanggaran metabolisme karbohidrat yang paling nyata di hati terjadi dengan glikogenosis - patologi enzim yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam pemecahan glikogen. Saat ini, ada lebih dari 10 jenis glikogenosis. Dengan glikogenosis, kandungan glikogen dalam jaringan hati meningkat tajam, ukuran hepatosit meningkat, sangat lemah diwarnai dengan eosin, karena ini sitoplasma mereka terlihat "kosong secara optis", cahaya, warna yang kurang peka, EPS halus yang hiperplastik, beberapa lisosom besar, membran sel jelas berkontur..

Ketika diwarnai dengan hemotoxylin dan eosin dalam nukleus hepatosit, terlihat kosong secara optik atau vakuola berbentuk oval tidak teratur dengan diameter 4-8 μm terlihat, yang dibatasi oleh membran bening yang dapat menerima pewarna dasar dengan baik. Hyalinosis nukleus yang paling umum terjadi pada diabetes mellitus, penyakit pada kantong empedu dan pankreas. Kadang-kadang pengendapan glikogen yang berlebihan diamati dalam nukleus - glikogenosis dari inti hepatosit. Karena peningkatan ukuran sel, sinusoid berkurang secara signifikan. Dalam preparat yang diwarnai dengan hematoxylin dan eosin atau menurut metode Van Gieson, sel-sel "kosong" juga diidentifikasi yang menyerupai gambar dengan distrofi balon, namun, ukuran hepatosit dengan glikogenosis jauh lebih besar daripada dengan balon distrofi. Dengan glikogenesis, reaksi SIC positif tajam diamati dalam sitoplasma sel, yang menghilang setelah perawatan bagian kontrol dengan diastase atau amilase. Glikogenosis tipe III dan IV dapat menyebabkan sirosis.

Pada kerusakan hati kronis, ada pelanggaran kandungan glikoprotein. Dengan fucoidosis di jaringan hati, deposisi glikolipid yang mengandung MPS dan fucose diamati..

Kekurangan antitripsin sering menyebabkan distrofi hepatosit, antitripsin disintesis di hati. Dengan kekurangannya, emfisema berkembang, dan pada 10% pasien sirosis hati. Deposisi antitripsin dikaitkan dengan tidak adanya asam sialat dan kecacatan sialotransferase yang terlibat dalam fungsi kompleks Golgi. Tanda paling khas dari defisiensi antitripsin adalah deposisi butiran positif SIC berbentuk bulat-asam lemah yang resisten terhadap diastasis pada sitoplasma hepatosit. Ukuran butiran berkisar dari 1 hingga 40 mikron. Dengan tidak adanya sirosis, butiran terletak terutama di hepatosit periportal, di hati sirosis - di hepatosit yang berdekatan dengan septa fibrotik. Diagnosis akhir hanya mungkin setelah deteksi antitripsin imunomorfologis.

  • Distrofi mesenkim

Lesi hati ini terjadi pada amiloidosis primer dan sekunder. Manifestasi klinis amiloidosis hati tidak signifikan, oleh karena itu metode penelitian morfologis sangat penting. Secara mikroskopis, pada amiloidosis, endapan massa zosinofilik homogen yang tidak terstruktur ditemukan di antara retikulosis stellata dan dotheliocytes sepanjang stroma reticular, di dinding pembuluh darah dan saluran empedu serta di saluran portal. Bagian intermedia dari acini sangat terpengaruh. Dengan proses yang jelas, zat tersebut disimpan di seluruh lobulus, memampatkan berkas hati, hepatosit mengalami atrofi. Amiloid berwarna Kongo merah dan dalam cahaya terpolarisasi memberikan gambar dichroism (warna coklat-merah berubah hijau). Deposit amiloid serupa pada amiloidosis primer dan sekunder, namun pada amiloidosis primer, pembuluh hati diisolasi dalam isolasi, sedangkan amiloid tidak ada dalam ruang Disse..

Ketika tanda-tanda prekoma muncul, perlu untuk secara drastis membatasi jumlah protein dalam makanan sehari-hari hingga 50 g, dan dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini, hentikan pengenalan protein melalui mulut..

Usus dibersihkan setiap hari dengan enema dan pencahar, antibiotik diberikan secara oral atau melalui pemeriksaan untuk menekan mikroflora usus (kanamisin, 2-4 g per hari, ampisilin 3-6 g per hari, tetrasiklin 1 g per hari). Vitamin, cocarboxylase, preparasi kalium, glukosa, pemberian cairan parenteral yang banyak digunakan..

Untuk menetralkan amonia darah, 1-arginin (25-75 g per hari dalam larutan glukosa 5%), asam glutamat (30-50 g dalam bentuk larutan 10%) diberikan. Dengan agitasi psikomotor, haloperidol, GHB, kloral hidrat (1 g dalam enema) ditentukan. Dalam kasus pengembangan asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4% dari 200-600 ml per hari diberikan, dengan alkalosis metabolik yang jelas, sejumlah besar kalium diperkenalkan (hingga 10 g per hari atau lebih).

Hormon glukokortikosteroid diresepkan dalam dosis besar; prednisolon dalam precom - 120 mg per hari, 60 mg di antaranya intravena, dalam tahap koma - 200 mg per hari intravena; hidrokortison hingga 1000 mg per hari dengan infus. Penggunaan diuretik sangat kontraindikasi.

Dengan koma hepatoseluler dalam beberapa tahun terakhir, pertukaran transfusi darah (5-6 l setiap hari), perfusi darah ekstrakorporeal melalui hati atau hati kadaver, atau sirkulasi darah silang telah digunakan. Efektivitas transplantasi hati heterotopik diragukan.

Dengan perkembangan gagal ginjal pada pasien dengan koma hepatik, hemodialisis peritoneal atau ekstrakorporeal dilakukan, yang sangat penting untuk diresepkan secara tepat waktu..

Ramalan cuaca. Dalam kebanyakan kasus, kematian terjadi setelah beberapa hari. Dengan distrofi hati yang subakut, kemungkinan timbulnya sirosis hati yang cepat.

Jika sebelumnya Anda pernah melakukan penelitian, pastikan untuk mengambil hasilnya untuk konsultasi dengan dokter. Jika studi belum selesai, kami akan melakukan semua yang diperlukan di klinik kami atau dengan rekan kami di klinik lain.

Kamu ? Anda harus sangat berhati-hati dengan kesehatan Anda secara keseluruhan. Orang tidak cukup memperhatikan gejala penyakit dan tidak menyadari bahwa penyakit ini dapat mengancam jiwa. Ada banyak penyakit yang pada awalnya tidak memanifestasikan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, sayangnya, sudah terlambat untuk mengobatinya. Setiap penyakit memiliki tanda-tanda spesifiknya sendiri, manifestasi eksternal yang khas - gejala penyakit yang disebut. Mengidentifikasi gejala adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, Anda hanya perlu diperiksa oleh dokter beberapa kali dalam setahun untuk tidak hanya mencegah penyakit yang mengerikan, tetapi juga menjaga pikiran yang sehat dalam tubuh dan tubuh secara keseluruhan..

Jika Anda ingin mengajukan pertanyaan kepada dokter, gunakan bagian konsultasi online, mungkin Anda akan menemukan jawaban untuk pertanyaan Anda di sana dan membaca tips tentang perawatan pribadi. Jika Anda tertarik dengan tinjauan klinik dan dokter, cobalah untuk menemukan informasi yang Anda butuhkan di bagian Semua obat. Juga mendaftar di portal medis lab Euro untuk selalu mendapat berita terbaru dan pembaruan informasi di situs, yang akan secara otomatis dikirim ke email Anda.

Penyebab distrofi hati, jenis dan manifestasinya, pilihan pengobatan

Setiap penyakit dapat dianggap sebagai kerusakan organ oleh berbagai patogen atau perubahan proses metabolisme pada tingkat sel. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang distrofi - seperti distorsi metabolisme, yang disertai dengan pelanggaran struktur. Seringkali ini merupakan reaksi adaptif tubuh terhadap pengaruh lingkungan yang merugikan.

Etiologi

Perubahan metabolisme, yang berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan internal, menyebabkan gangguan pada struktur sel. Ini mungkin malnutrisi, kondisi hidup yang buruk, trauma, keracunan, keracunan, infeksi, gangguan endokrin, patologi peredaran darah, cacat bawaan. Mereka bertindak pada organ secara langsung atau melalui perubahan regulasi neuro-humoral. Tingkat keparahan distrofi dipengaruhi oleh jenis jaringan, kekuatan dan durasi pajanan terhadap faktor patologis, serta dari kemampuan tubuh untuk merespons pajanan..

Perubahan ini adalah teman dari penyakit apa pun. Terkadang mereka muncul terutama dan menyebabkan gambaran penyakit, dan terkadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme seluler.

Perubahan distrofik di hati terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • penyakit radang - hepatitis virus, infeksi;
  • kerusakan beracun - hasil dari paparan alkohol, obat-obatan, racun, zat berbahaya industri;
  • malnutrisi - dominasi makanan berlemak dan karbohidrat;
  • pelanggaran aliran empedu;
  • penyakit sistemik;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit keturunan.

Patogenesis

Sebuah studi panjang tentang proses distrofi menggunakan metode biokimia, histokimia, mikroskop elektron menunjukkan bahwa salah satu dari mereka didasarkan pada gangguan reaksi yang melibatkan enzim dan perubahan fungsi struktur seluler. Metabolit dari metabolisme yang berubah menumpuk di jaringan dalam jumlah besar, dan kemampuan untuk regenerasi dan fungsi organ yang rusak terganggu. Sebagai hasil - gangguan tubuh.

Perubahan distrofik dapat terjadi sesuai dengan salah satu mekanisme:

  1. Dekomposisi - pada tingkat molekuler terdapat restrukturisasi struktur sistem jaringan, protein-lemak dan senyawa mineral. Alasan untuk ini adalah perubahan dalam rasio nutrisi, akumulasi produk metabolisme, hipoksia, paparan racun, demam, pergeseran keseimbangan asam-basa (biasanya menuju asidosis), pelanggaran reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen organel sel dan molekul besar dapat membusuk atau bermutasi. Protein dihidrolisis oleh enzim lisosom dan didenaturasi. Formasi yang lebih kompleks (amiloid, hialin) terbentuk di sepanjang jalur yang sama.
  2. Infiltrasi - impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang bebas dalam darah atau getah bening (penyakit penumpukan).
  3. Transformasi adalah reaksi dari mengubah zat menjadi satu sama lain - lemak - menjadi karbohidrat, karbohidrat - menjadi protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sejumlah besar zat baru berkumpul di dalam sel..
  4. Perubahan sintesis - memperkuat atau melemahkan pembentukan zat normal di jaringan - protein, lemak, glikogen, yang mengarah pada kekurangannya. Perubahan sintesis dapat terjadi di sepanjang jalur pembuatan zat yang biasanya tidak melekat pada jaringan tertentu. Misalnya, glikogen di ginjal, keratin di kelenjar lakrimal.

Mekanisme patologis ini dapat berkembang secara berurutan atau bersamaan. Distrofi secara morfologis akan memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran terhadap struktur sel. Biasanya, setelah kerusakan berbagai struktur seluler, regenerasi mereka dimulai. Dengan patologi, itu terganggu bahkan pada tingkat molekuler. Di dalam sel, berbagai butiran, tetes, kristal, dan inklusi lainnya, yang seharusnya tidak ada di sana, mulai terdeteksi, atau jumlah mereka dalam sel sehat tidak signifikan. Proses ini dapat berjalan dalam arah yang berlawanan juga - inklusi atau bagian organelnya menghilang dalam sel.

Pada tingkat organ, distrofi dimanifestasikan oleh perubahan penampilan. Mengubah warna, ukuran, bentuk, tentang proses seperti itu mengatakan "kelahiran kembali" atau degenerasi organ. Organ mengubah fungsinya - sintesis berbagai zat, metabolisme. Jika etiologi distrofi dapat dilepas dan tidak ada kerusakan yang dalam, maka ada kemungkinan restorasi organ absolut. Dalam perwujudan lain, prosesnya bersifat ireversibel, nekrosis berkembang..

Jenis-jenis Distrofi

Mereka diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan yang disebabkan oleh mereka:

  • parenkim - memengaruhi parenkim organ;
  • stromal-vaskular - restrukturisasi dalam pembuluh mikro dan ruang antar sel;
  • Campuran.

Jika kita mempertimbangkan patologi metabolisme tertentu:

Luasnya proses meliputi:

Juga dibedakan diperoleh dan turun temurun.

Disproteinosis parenkim

Perubahan metabolisme protein sitoplasma yang terjadi dalam keadaan terikat atau bebas disebut distrofi protein. Protein terikat adalah berbagai kompleks lipoprotein, sedangkan protein bebas diwakili oleh enzim seluler. Struktur fisikokimia mereka berubah, berbagai partikel peptida terbentuk di sitoplasma. Hal ini menyebabkan perubahan pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, meningkatkan saturasi cairan.

Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh tetesan hialin dan distrofi hidropik. Fase terakhir dalam keberadaannya mungkin adalah nekrosis sel. Tahap akhir dari gangguan metabolik hialin-tetesan adalah koagulasi nekrosis, dengan nekrosis tabrakan sel menjadi hidropik pada akhirnya. Untuk mempertimbangkan perubahan ini hanya mungkin dengan menggunakan mikroskop dari area yang rusak. Dengan dysproteinosis tetesan hialin, tetes hialin terkumpul di dalam sel. Sel-sel yang dipengaruhi oleh distrofi hidropik meningkatkan volume karena vakuola dengan konten transparan cair.

Distrofi granular, atau pembengkakan keruh, juga merupakan distrofi parenkim, kehilangan protein dalam bentuk biji-bijian. Penyebabnya adalah berbagai infeksi, patologi peredaran darah, kekurangan gizi. Secara fungsional, itu tidak merusak fungsi organ dan kadang-kadang mengalami kemunduran tanpa jejak.

Sebaliknya, distrofi hidropik menyebabkan penghambatan fungsi hati. Ini berkembang dengan latar belakang hepatitis virus yang parah dan sedang, kolestasis yang berkepanjangan, bentuk sirosis yang distrofi. Jenis yang paling menonjol adalah balon distrofi, yang, dengan pertumbuhan yang berkepanjangan, menjadi ireversibel dan masuk ke necrosis tubrukan. Sel-sel dicairkan ke keadaan cair. Sel-sel kekebalan menjadi fokus, yang mengangkat jaringan mati. Bekas luka terbentuk di tempat mereka..

Degenerasi tetesan hialin dalam hati dimanifestasikan oleh penurunan ukuran sel, dan pemadatan formasi protein. Jenis khusus adalah alkohol hialinitas, atau tubuh Mallory. Ini adalah protein khusus, hasil sintesis hepatosit. Ini terletak di sel-sel di sekitar nukleus dan memiliki reaksi asidofilik (berubah menjadi biru). Memiliki leukotaxis - ia menarik sel darah putih, mampu menyebabkan reaksi kekebalan, merangsang pembentukan kolagen. Kompleks imun yang bersirkulasi berdasarkan alkohol hialin ditemukan dalam darah pasien dengan alkoholisme, yang dapat mempengaruhi ginjal dengan pembentukan glomerulonefritis.

Lipidosis parenkim

Degenerasi lemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau deposisi di daerah yang sebelumnya tidak, serta sintesis lemak dari struktur yang tidak seperti biasanya..

Sebagian besar lemak yang terakumulasi dalam hepatosit adalah lemak netral. Ini membentuk tetesan, yang secara bertahap bergabung menjadi vakuola besar. Metabolisme lemak terganggu dalam tiga kasus:

  1. Asupan lemak secara besar-besaran ke dalam tubuh, yang seiring waktu menyebabkan kurangnya enzim untuk pencernaan mereka.
  2. Zat beracun menghambat sintesis lemak.
  3. Kekurangan asam amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut memicu perkembangan lipidosis:

  • alkoholisme;
  • diabetes;
  • obesitas umum;
  • kerusakan beracun;
  • fermentopati herediter;
  • penyakit sistem pencernaan.

Obesitas di hati muncul dalam tiga bentuk:

  • disebarluaskan - tetesan lipid berada dalam sel terpisah;
  • zonal - lemak dikumpulkan di area khusus lobulus hati;
  • difus - distribusi lemak di seluruh lobulus.

Dalam hal inklusi, obesitas bisa berupa tetesan besar dan tetesan kecil.

Etil alkohol dan produk metabolismenya meningkatkan sintesis asam lemak, tetapi mengurangi oksidasi dan pembentukan lipoproteinnya. Kolesterol terakumulasi dalam jumlah besar, yang mengurangi permeabilitas membran sel. Tetesan lemak intraseluler mendorong inti ke perifer. Tetapi kerja sintetis sel tidak terganggu. Dengan penolakan alkohol, prosesnya berbalik. Fungsinya dipulihkan, lemak yang terakumulasi secara bertahap dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pasien lebih suka minum alkohol lebih lanjut, maka ini mengancam transisi degenerasi lemak menjadi sirosis.

Pada pasien dengan diabetes, degenerasi lemak terjadi pada 70% kasus. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti:

  • usia - lebih umum pada orang tua;
  • Diabetes tipe 2 dikaitkan dengan obesitas atau gangguan metabolisme lipid;
  • keparahan ketoasidosis.

Sebagai akibat dari kekurangan insulin dan pengambilan glukosa ke dalam sel, lipolisis diaktifkan - metabolisme lemak yang bertujuan memuaskan rasa lapar energi. Konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat, hati mencoba mengubahnya menjadi lipoprotein. Kelebihan masuk ke sintesis trigliserida. Tetapi terlalu banyak melekat dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis berlemak.

Degenerasi lemak pada hati adalah proses yang reversibel. Peran utama di sini dimainkan oleh penghentian pengaruh faktor pemicu - pengecualian alkohol, normalisasi komposisi makanan, pengurangan jumlah lemak, pengendalian diabetes..

Degenerasi lemak ibu hamil

Secara terpisah, ada baiknya mempertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut selama kehamilan. Ini adalah kondisi serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Penyebab terjadinya tidak sepenuhnya diketahui. Mereka menyarankan efek keturunan, suatu cacat yang ditentukan secara genetis dalam sistem enzim mitokondria. Ini menyebabkan pelanggaran oksidasi asam lemak..

Gejala patologisnya beragam. Dalam beberapa, ikterus mungkin tidak muncul. Tetapi lebih sering diamati klasik: kelemahan, kelesuan, mual, mulas. Penyakit kuning berangsur-angsur meningkat, keparahannya yang signifikan adalah bahaya bagi ibu dan janin. Terhadap latar belakang mulas, bisul dari bentuk kerongkongan, muntah "bubuk kopi" dimungkinkan dengan pendarahan kerongkongan yang telah terjadi. Insufisiensi hati berkembang dengan gambaran mengaburkan kesadaran. Ini sering disertai dengan sindrom koagulasi intravaskular diseminata, yang menyebabkan kematian..

Kecurigaan perkembangan hepatosis lemak akut pada trimester ketiga kehamilan merupakan indikasi untuk persalinan darurat untuk menyelamatkan kehidupan ibu dan bayi..

Distrofi karbohidrat

Ini dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur atau pengendapan bentuk karbohidrat di tempat-tempat atipikal. Seringkali ini tunduk pada bentuk penyimpanan - glikogen. Dengan diabetes dan glikogenosis, proses semacam itu menjadi mungkin..

Pada penderita diabetes, kandungan glikogen dalam sel berkurang secara signifikan, tetapi terakumulasi di dalam nuklei, yang membuatnya menjadi "kosong", berdebu di sepanjang pembuluh darah dan saraf, yang merusaknya dan mengarah pada pengembangan angiopati diabetikum.

Jika jumlah glikogen dalam jaringan meningkat, kondisi ini disebut glikogenosis. Ini diamati dengan anemia, leukemia, di tempat-tempat peradangan. Itu menumpuk di otot, jantung, ginjal, dinding pembuluh. Secara klinis, jantung fatal atau gagal napas dapat terjadi..

Gejala

Penyakit yang mendasari yang menyebabkan distrofi akan menghasilkan gejala. Proses akut disertai dengan kelemahan, malaise, penurunan kinerja. Meregangkan kapsul hati atau penyakit kandung empedu akan disertai rasa sakit. Seringkali itu adalah rasa sakit yang tumpul di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Kadang-kadang dia memberikan kembali di daerah ginjal kanan, di leher, tulang belikat, bahu di sebelah kanan.

Pasien terganggu oleh gejala dispepsia - mual, mulas, dan mungkin muntah. Kotoran rusak, ada periode sembelit dan diare, sering disertai dengan kembung, perut kembung.

Gejala penyakit kuning dapat memanifestasikan dirinya dalam beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi dari gangguan metabolisme bilirubin. Tinja dan urin adalah yang pertama bereaksi. Kotoran berubah warna, dan air seni menjadi warna bir. Bersamaan dengan gatal, gatal - iritasi pada reseptor kulit dengan beredar asam empedu.

Dengan proses distrofik yang luas, ada tanda-tanda pelanggaran metabolisme protein. Kekebalan menurun, penyakit infeksi lebih sering terjadi. Kurangnya sintesis faktor protein pembekuan darah dimanifestasikan oleh pendarahan gusi, pendarahan di kulit, hemoroid, gastrointestinal, perdarahan uterus.

Kekurangan protein menyebabkan kurangnya pengikatan air, yang dimanifestasikan oleh edema multipel, perkembangan asites.

Tingkat kegagalan hati yang ekstrem adalah ensefalopati hepatik. Ini adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme dan dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran, perilaku, dan reaksi neuromuskuler. Ini dapat berkembang secara akut dalam 7 hari, atau lebih lama, dalam 3 bulan.

Beratnya pelanggaran tergantung pada kecepatan pembangunan dan penyebab kondisi ini. Gangguan kepribadian, gangguan memori dan penurunan kecerdasan.

Ensefalopati terjadi dalam tiga tahap:

  1. Perubahan kepribadian minor, keluhan gangguan tidur, penurunan perhatian dan memori.
  2. Gangguan kepribadian yang parah, perilaku yang sering tidak sesuai, perubahan suasana hati, kantuk, ucapan monoton.
  3. Mengumumkan pelanggaran orientasi waktu, pingsan, perubahan suasana hati, agresi, keadaan delusi, refleks patologis.
  4. Koma hati - depresi kesadaran yang dalam, penurunan refleks tendon, penampilan patologis.

Selain tanda-tanda neurologis, ada gejala klinis lainnya - sakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, infeksi dapat bergabung. Kematian sering terjadi karena edema serebral, gagal ginjal, edema paru, toksik toksik, atau syok hipovolemik.

Diagnostik

Pemeriksaan dimulai dengan pengumpulan data riwayat medis:

  • keluhan pasien;
  • waktu timbulnya tanda-tanda penyakit;
  • perkembangan mereka seiring waktu;
  • hubungan dengan berbagai faktor - konsumsi alkohol, nutrisi, aktivitas fisik;
  • indikasi hubungan seks tanpa kondom, suntikan, kunjungan ke dokter gigi, tato, transfusi darah selama 6 bulan terakhir;
  • adanya penyakit pada saluran pencernaan, hati, diabetes, kehamilan.

Selama pemeriksaan umum, kelebihan berat badan, warna kulit, goresan, perdarahan kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan ekstremitas atau akumulasi cairan di rongga perut terungkap.

Distrofi hati adalah karakteristik proses morfologis yang disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor patogen. Oleh karena itu, diagnosis bertujuan untuk membangun penyakit yang mengarah pada pengembangan distrofi organ. Untuk ini, metode diagnostik laboratorium digunakan. Hitung darah lengkap mencerminkan adanya peradangan dalam tubuh. Tes darah biokimia memungkinkan Anda untuk menilai keadaan fungsi sintetis hati, adanya reaksi sitolitik, kerusakan sel.

Sebuah studi tentang penanda virus hepatitis yang juga menyebabkan distrofi hati.

Tahap selanjutnya adalah pemindaian ultrasound. Metode ini non-invasif dan memungkinkan Anda untuk mendeteksi perubahan difus atau fokus pada jaringan. Sifat gambar USG menunjukkan perlemakan hati, perkembangan fibrosis atau sirosis. Pada USG, formasi volumetrik, rongga, kista, kalsifikasi terlihat jelas, tanda-tanda hipertensi portal dapat dibedakan.

Menggunakan metode x-ray memungkinkan Anda untuk menentukan adanya perubahan di hati, peningkatan ukurannya. Kontras dengan saluran empedu atau pembuluh darah menunjukkan kondisinya, tortuosity, adanya penyempitan, obstruksi aliran keluar empedu. Metode seperti CT dan MRI juga digunakan. Tidak ada tanda-tanda spesifik yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini bisa ditebak dengan mendeteksi perubahan karakteristik parenkim berbagai penyakit.

Gambaran morfologis hanya dapat ditetapkan dengan menggunakan biopsi. Tetapi ini adalah metode traumatis yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Karena itu, hanya digunakan sesuai indikasi:

  • klarifikasi etiologi penyakit hati;
  • hepatitis virus kronis;
  • penyakit penyimpanan (hemochromatosis, sindrom Wilson);
  • sirosis bilier untuk menetapkan derajat reaksi inflamasi dan perubahan fibrotik;
  • karsinoma;
  • kontrol efek dari perawatan penyakit ini.

Ada kondisi di mana metode ini benar-benar kontraindikasi:

  • kondisi pasien yang parah;
  • perdarahan menstruasi pada wanita;
  • tanda-tanda gangguan perdarahan;
  • penurunan jumlah trombosit;
  • penyakit kuning obstruktif.

Untuk mendiagnosis degenerasi lemak menggunakan metode ini tidak praktis. Bentuk ini memiliki kemampuan untuk mundur di bawah pengaruh pengobatan dan diet. Karena itu, data yang diperoleh dari penelitian, dalam 2-3 minggu akan menjadi tidak relevan.

Pengobatan

Untuk mengatasi penyakit secara efektif, terapi harus dilakukan dalam tahapan berikut:

  • diet seimbang;
  • pengobatan patologi bersamaan;
  • perbaikan hati;
  • konsolidasi hasil.

Terapi konservatif

Pengobatan penyakit penyerta adalah perawatan diabetes yang cukup yang ditentukan oleh ahli endokrin. Penyakit pada saluran pencernaan dirawat oleh gatroenterologist atau dokter setempat. Untuk perawatan kecanduan alkohol, jika seseorang tidak mampu mengatasi kecanduan alkohol sendiri, seorang narsolog terlibat.

Untuk pengobatan, obat-obatan dari berbagai kelompok digunakan:

Hepatoprotektor dapat memiliki berbagai efek. Mereka menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya, meningkatkan kemampuan sintetis sel. Mereka berkontribusi pada peningkatan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Perwakilan dari kelompok tersebut adalah Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asam ursodeoxycholic dan obat-obatan berdasarkan itu.

Juga obat koleretik Allohol, Holsas digunakan. Mereka meningkatkan sintesis empedu, ekskresi, mengatur komposisi, mengurangi kemacetan di hati.

Statin digunakan untuk memperbaiki profil lipid darah. Mereka mengurangi penyerapan lemak dalam usus, menghilangkan kelebihan kolesterol, tidak memungkinkannya untuk kembali ke darah.

Pengobatan distrofi parah, disertai dengan ensefalopati hati, berlanjut di unit perawatan intensif. Perawatannya simtomatik. Pasien dipindahkan ke nutrisi parenteral dan pemberian cairan, batasi jumlah protein. Obat-obatan digunakan untuk memperbaiki keadaan asam-basa, seringkali dalam kondisi ini asidosis berkembang, sehingga diperlukan pemberian natrium bikarbonat. Resepkan antibiotik untuk menekan flora usus.

Kadang-kadang ada kebutuhan untuk detoksifikasi ekstrakorporeal, terutama setelah penambahan gagal ginjal. Untuk mempertahankan metabolisme umum dalam dosis besar, glukokortikoid digunakan. Kondisi ini seringkali berakibat fatal..

Perawatan rakyat

Setelah berkonsultasi dengan dokter, jamu dan obat tradisional dapat digunakan sebagai metode pengobatan tambahan. Mereka menawarkan berbagai resep untuk menghilangkan distrofi..

Anda bisa minum 2 sendok makan jus lemon dicampur dengan jumlah air yang sama.

Selama sebulan, minum 2 gelas infus sehari yang disiapkan dari buah milk thistle, akar dandelion, jelatang, daun birch. Campuran ini dituangkan dengan segelas air mendidih dan bersikeras selama 15 menit.

Jika Anda memotong bagian atasnya dari labu matang dan mengeluarkan bijinya, Anda mendapatkan wadah untuk menuangkan madu segar dan menaruhnya di tempat gelap yang sejuk selama setengah bulan. Setelah itu, tuangkan komposisi obat yang dihasilkan ke dalam stoples dan gunakan satu sendok sebelum makan.

Saat perut kosong selama sebulan mereka minum campuran jus wortel segar dan susu hangat dalam proporsi yang sama.

Giling biji milk thistle menjadi bubuk. Seduh 3 sendok makan 0,5 liter air, rebus setengahnya. Minumlah satu sendok makan 1 jam sebelum makan 1 bulan.

Secara efektif membantu rebusan pir dan oatmeal kering. Pada segelas buah, ambil 4 sendok makan oatmeal, rebus dalam satu liter air. Makan seluruh porsi siang hari.

St. John's wort, ekor kuda, pinggul mawar, tunas motherwort bercampur dalam bagian yang sama. Rebus satu sendok makan campuran dalam segelas air. Minum kaldu yang dihasilkan di siang hari, dibagi menjadi 4 dosis.

Campurkan satu sendok makan kelopak bunga dari bunga mawar dengan setengah sendok madu. Makan campuran ini setelah makan dengan teh.

Diet

Perawatan hati tidak menyiratkan diet ketat untuk menurunkan berat badan. Kelaparan bahkan akan lebih membahayakan. Nutrisi harus seimbang dalam komposisi protein lipid. Kandungan lemak terbatas karena berasal dari hewan - mentega, keju, lemak babi, daging keturunan berlemak. Ini akan mengurangi saturasi makanan dengan lemak, mengurangi penyerapannya, dan karenanya berdampak negatif pada hati.

Jumlah protein sebaliknya harus ditingkatkan karena produk hewani. Ini adalah protein mereka yang memiliki komposisi asam amino lengkap, mengandung kelompok yang sangat diperlukan. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - pembangunan enzimnya sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, produksi berbagai protein tubuh manusia - sistem kekebalan tubuh, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat terbesar, mereka adalah substrat energi. Tetapi Anda harus ingat bahwa preferensi diberikan pada karbohidrat nabati, serat, serat makanan. Gula sederhana yang terkandung dalam permen, kue kering, diproses dengan cepat, secara signifikan meningkatkan kadar glukosa, yang akan memperumit situasi pasien.

Alkohol benar-benar dilarang, itu adalah salah satu alasan untuk pengembangan distrofi, oleh karena itu harus dikeluarkan terlebih dahulu..

Diet ini dapat digambarkan sebagai produk susu dan sayuran dengan tambahan daging tanpa lemak dan ikan. Sayuran dan buah-buahan dapat dikonsumsi dalam bentuk apa pun. Pengecualiannya adalah coklat kemerahan, polong-polongan, jamur.

Jumlah garam dikurangi menjadi 15 g per hari. Agar tidak salah, makanan disiapkan tanpa garam, ditambahkan di piringnya.

Jika penyebab distrofi adalah diabetes, nutrisi harus dibangun pada sistem unit roti. Ini menghitung jumlah karbohidrat yang dibutuhkan untuk seseorang per hari. Mereka didistribusikan sesuai dengan makanan dan kemudian, menurut tabel khusus, mereka menetapkan berapa banyak satu atau produk lain dapat dimakan. Sistem ini membantu mengendalikan kadar glukosa pada penderita diabetes dan mengurangi berat badan. Ini juga dapat digunakan untuk memberi kekuatan pada orang yang kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan akan lancar hilang.

Jika distrofi hati telah mencapai keadaan serius ensefalopati hati, maka nutrisi dibuat dengan cara yang berbeda. Jumlah protein dibatasi hingga 50 g per hari. Ini diperlukan agar hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Ketika kondisi memburuk, biasanya dibatalkan, nutrisi parenteral dimulai.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan ditujukan untuk menghilangkan faktor risiko untuk kondisi dan penyakit yang mengarah pada pengembangan proses distrofi. Kelebihan berat badan harus dikendalikan, cobalah menguranginya ke angka yang dapat diterima. Untuk melakukan ini, Anda harus terlebih dahulu menentukan indeks massa tubuh. Jika dia di atas 25, maka sudah waktunya untuk berpikir tentang penurunan berat badan.

Sekalipun beratnya normal, tetapi diet didominasi oleh makanan yang kaya lemak, Anda harus mencoba mengurangi jumlahnya, ini akan mengurangi beban pada sistem enzim hati.

Kelaparan dan diet ketat tidak akan membawa manfaat apa pun. Kekurangan protein akan menyebabkan penipisan dan pengembangan degenerasi lemak, karena tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein-lemak.

Alkohol, bahkan dengan penggunaan kecil tetapi teratur, memiliki efek toksik pada sel-sel hati, merusaknya dan menyebabkan mekanisme patologis untuk sintesis protein hialin yang tidak biasa atau pengendapan lemak. Penolakan alkohol sepenuhnya pada tahap awal degenerasi lemak dapat menyebabkan peningkatan kondisi pasien. Dengan sirosis yang berkembang, ini akan menghambat timbulnya ensefalopati hati dan tahap akhir.

Kerusakan hati akibat virus dapat dihindari jika rute transmisi diingat. Untuk pencegahan hepatitis A, Anda perlu memperhatikan kebersihan pribadi, mencuci tangan, buah-buahan, jangan menggunakan air minum dari sumber terbuka. Virus tipe B dan C ditularkan melalui darah, oleh karena itu, ketika melakukan prosedur invasif, gunakan instrumen sekali pakai, gunakan hanya set pribadi untuk manikur, jangan melakukan hubungan seksual tanpa kondom, dan setelah transfusi darah setelah 6 bulan diperiksa untuk mengetahui hepatitis.

Wanita selama perencanaan kehamilan harus meminimalkan manifestasi penyakit kronis yang ada pada saluran pencernaan, patologi saluran empedu. Selama kehamilan, sebagai akibat dari penyesuaian hormon, risiko terkena diabetes kehamilan tercipta, dan hepatosis berlemak dapat bermanifestasi sebagai gangguan herediter laten dari metabolisme estrogen. Karena itu, menjalankan diet dengan rendah lemak dan karbohidrat sederhana akan menjadi pencegahan disfungsi hati..

Setiap penyakit pada saluran pencernaan harus didiagnosis dan diobati tepat waktu..