ENSEFALOPATI HEPATIK dalam praktik dokter darurat

Gejala klinis apa yang dapat mendiagnosis PE? Apa manifestasi gangguan neurologis pada berbagai tahap PE? Apa sajakah fitur pengembangan PE dalam alkoholisme? Kesalahan apa yang harus dihindari seorang dokter saat merawat PE?

Gejala klinis apa yang dapat mendiagnosis PE?
Apa manifestasi gangguan neurologis pada berbagai tahap PE??
Apa saja fitur pengembangan PE dalam alkoholisme?
Kesalahan apa yang harus dihindari seorang dokter saat merawat PE?

Etiologi dan patogenesis

Ensefalopati hepatik (PE) adalah gangguan yang berpotensi dapat dibalikkan dari aktivitas saraf dan mental yang terjadi pada penyakit hati yang terjadi dengan kekurangan fungsi sel hati. Dalam kebanyakan kasus, PE memperumit tahap akhir dari penyakit hati difus kronis atau hepatitis nekrosis akut (fulminan). Ditemukan bahwa dengan kerusakan hati etiologi apa pun, PE dapat menyebabkan pengembangan koma dan menjadi penyebab langsung kematian pasien (lihat tabel 1).

Tabel 1. Alasan pengembangan PE.
Opsi ensefalopatiBertahan hidupEtiologi
Ensefalopati akut tanpa fibrosis / sirosis20–45%Hepatitis virus. Hepatitis alkoholik. Keracunan akut (racun kimia dan biologi, obat-obatan).
Sindrom penarikan
Ensefalopati akut karena fibrosis / sirosis70-80%Diuresis paksa
Muntah, diare
Berdarah
Infeksi
Asupan alkohol
Sindrom penarikan
Sembelit
Kelebihan protein dalam diet
Operasi
Sedasi
Ensefalopati portosystemic kronis pada penyakit hati terminalseratus%Pirau portosystemic
Kontrasepsi usus
Kelebihan protein dalam diet
Gambar 1. Mekanisme pengembangan PE.

Patogenesis PE belum sepenuhnya diketahui. Dipercayai bahwa perkembangan PE adalah hasil dari efek gabungan pada sistem saraf pusat dari beberapa mekanisme, yang aktivitasnya diprakarsai dan didukung oleh pelanggaran nyata pembersihan hati toksin dan metabolit (lihat Gambar 1). Yang paling signifikan untuk pengembangan PE mempertimbangkan:

  • peningkatan konsentrasi amonia plasma yang meningkat pesat;
  • peningkatan konsentrasi dan ketidakseimbangan plasma antara sintesis dan katabolisme neurotransmiter dan prekursor mereka dalam sistem saraf pusat.

Gejala klinis dan diagnosis PE. Jenis dan jumlah kelebihan, "beracun" metabolit yang beredar di plasma dan sistem saraf pusat, sampai taraf tertentu, berkorelasi dengan berbagai gejala PE, yang meliputi:

  • kesadaran terganggu;
  • perubahan kepribadian;
  • gangguan kecerdasan;
  • kelainan neurologis yang tepat (lihat tabel 2).
Tabel 2. Skala Penilaian Kesadaran Glasgow (GCS).
GejalaTingkat keparahan gejalaSkor
Kesadaranberorientasilima
kebingungan / keterbelakangan4
Reaksi verbaljawaban tidak pada tempatnya3
suara cadel2
Tidak ada Jawaban1
menjalankan perintah6
respons nyeri yang ditargetkanlima
respons non-directional terhadap nyeri4
Reaksi motorikreaksi fleksi terhadap rasa sakit3
reaksi ekstensor terhadap rasa sakit2
tidak ada reaksi1
spontan4
Reaksi matauntuk menyuarakan3
kesakitan2
tidak1
Indikator total (10-15 poin): stupor, 5-10 poin: precoma, 0-5 poin: koma.

Mekanisme pengembangan PE

Tanda-tanda awal gangguan kesadaran (NS) pada PE termasuk penurunan gerakan spontan, tatapan tetap, kelesuan, dan apatis. Untuk gangguan kesadaran dalam PE, pada prinsipnya, kantuk dan inversi dari ritme normal tidur dan terjaga adalah karakteristik. Pada saat yang sama, kemunduran kondisi dan transisi kantuk ke koma dapat terjadi dalam waktu yang sangat singkat. Untuk menentukan tingkat NS, skala Glasgow sering digunakan (lihat tabel 2). Namun, dalam praktik klinis, untuk menilai kedalaman NS, adalah dengan PE bahwa skala kualitatif lebih sederhana digunakan, sesuai dengan yang:

  • tahap I NS ditandai oleh melemahnya konsentrasi, euforia dan kecemasan;
  • tahap II ditandai dengan munculnya rasa kantuk, disorientasi, perubahan kepribadian dan perilaku yang tidak pantas;
  • pada tahap III NS, pingsan, hipersomnia, dan kebingungan muncul, tetapi pasien dapat melakukan perintah sederhana dan mengucapkan kata-kata yang jelas;
  • dengan tingkat IV NS, pasien mengalami koma dan kontak dengannya tidak mungkin.

Gangguan neurologis pada PE secara keseluruhan tidak spesifik dan juga dapat berkembang dengan uremia, pernapasan parah, dan gagal jantung. Namun, salah satu gejala neurologis PE yang paling patognomonik dianggap sebagai perkembangan tremor "bertepuk tangan" (asterixis), ciri khasnya adalah ketidakmampuan pasien untuk memegang posisi tetap. Keparahan terbesar dari hiperkinesis otot tungkai sambil mempertahankan postur yang konstan dan penurunannya selama gerakan memungkinkan kita untuk membedakan asterixis dari tremor pada delirium alkoholik dan neuroensefalopati.

Cara yang paling dapat diandalkan untuk menentukan tingkat gangguan kecerdasan dalam PE adalah dengan melakukan tes pengikatan angka (uji Reitan). Perubahan kepribadian dan kecerdasan dalam PE paling sulit untuk didiagnosis, karena mereka selalu ditumpangkan pada pelanggaran konstitusional, yang diperoleh sebelumnya dan selalu membutuhkan penilaian yang dinamis. Kesulitan terbesar dalam praktek klinis ditemui dalam diagnosis diferensial PE dan gangguan kepribadian yang berkembang selama penyalahgunaan alkohol kronis (toksik atau alkohol ensefalopati, kehadiran yang tidak secara langsung mempengaruhi hasil PE akut, tetapi menentukan risiko mengembangkan delirium pada latar belakang sindrom penarikan alkohol). Penting bahwa dengan alkoholisme, PE akut dapat berkembang dalam bentuk klinis dan morfologis penyakit hati alkoholik (lihat Gambar 2).

Gambar 2. Sejarah alami perkembangan penyakit hati alkoholik dalam penyalahgunaan alkohol kronis.

PE pada pasien dengan alkoholisme secara keseluruhan memiliki tanda-tanda karakteristik yang sama seperti pada kasus lain, tetapi mereka sering memiliki kekakuan otot, hiperrefleksia, klonus kaki. Delirium alkoholik dibedakan dari PE "murni" oleh kegembiraan motorik yang berkepanjangan, peningkatan aktivitas sistem saraf otonom, insomnia, halusinasi yang menakutkan, dan tremor kecil yang cepat (lihat tabel 3). Seringkali ada anoreksia berat disertai mual dan muntah..

Tabel 3. Fitur karakteristik PE dan delirium pada sindrom penarikan alkohol.
Ensefalopati hepatikAlkohol Delirium
  • Kantuk
  • Gangguan tidur
  • Pembalikan irama tidur
  • Bicara cadel, disfasia
  • "Bertepuk tangan" tremor (dinyatakan saat istirahat dan minimal saat bergerak)
  • Kebingungan
  • Peningkatan tonus otot refleks tendon dalam
  • Nafsu makan meningkat
  • Aktivitas ANS meningkat
  • Agitasi motorik dan mental
  • Insomnia
  • Halusinasi
  • Tremor menghilang saat istirahat dan meningkat dengan gerakan
  • Anoreksia

Fitur karakteristik PE adalah variabilitas dari gambaran klinis. Mudah untuk mendiagnosis PE, misalnya, pada pasien dengan sirosis,

dengan pendarahan gastrointestinal masif atau sepsis, pemeriksaan yang menentukan kebingungan dan gemetar bertepuk tangan. Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab yang jelas dari memburuknya kondisi dan juga tidak ada tanda-tanda sirosis hati, tidak mungkin untuk mengenali timbulnya PE kecuali jika perhatian yang tepat diberikan pada tanda-tanda halus sindrom. Dalam hal ini, data anamnesis yang diperoleh dari anggota keluarga yang telah memperhatikan perubahan kondisi atau perilaku pasien dapat menjadi sangat penting..

Pada pasien dengan PE akut tanpa tanda-tanda hipertensi portal kronis (varises dari dinding perut anterior, sindrom asites edematous, splenomegali, penyakit hati atau riwayat alkoholisme), diagnosis pada tahap pra-rumah sakit sangat sulit. Dalam kasus ini, itu harus didasarkan, pertama, pada studi sejarah menyeluruh, jika memungkinkan; kedua, pada analisis efektivitas penggunaan terapi koma standar non-spesifik. Diagnosis banding pada pasien tanpa sirosis hati harus dilakukan dengan sejumlah penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran secara tiba-tiba dan parah (lihat tabel 4).

Tabel 4. Penyebab gangguan kesadaran akut pada pasien tanpa tanda shunting portosystemic.
PenyakitGejala karakteristik dan riwayat medisPerawatan darurat
HipoglikemiaRiwayat hipotensi, bradikardia, diabetes mellitus, atau terapi hipoglikemikPengenalan dekstrosa pekat
Keracunan alkohol akutBau alkohol, hipertensi, sesak napas, muka memerah, takikardia, indikasi konsumsi alkoholInfus masif dan terapi pemeliharaan
Sindrom penarikan alkohol dengan deliriumPenyalahgunaan alkohol kronis, asupan alkohol terakhir tidak lebih dari tiga hingga lima hari yang lalu, psikosis akut dengan agitasi dan halusinasiAdministrasi glukosa terkonsentrasi manitol dan diazepam, perawatan suportif
Keracunan Diazepine AkutGangguan kesadaran yang dalam, indikasi masalah psikoemosional, upaya bunuh diriAdministrasi flumazenil, perawatan suportif
Keracunan parasetamol akutIndikasi penyakit radang terbaru, masalah psikoemosional, upaya bunuh diriAdministrasi asetil sistein, perawatan suportif
Keracunan Opiat AkutIndikasi kecanduan, gejala keracunan opiatAdministrasi nalokson, perawatan suportif
Ensefalopati WernickeNystagmus, paresis bilateral otot perut, indikasi kelaparan, riwayat alkoholismeAdministrasi Tiamin
Proses patologis intrakranial (trauma, serangan jantung, aneurisma, meningitis, ensefalitis)Indikasi anamnestik, gejala khas, kurangnya efek terapi koma daruratPerawatan suportif, rawat inap darurat
Keracunan endogen dan kondisi hipoksia (uremia, ARDS, penyakit menular akut)Indikasi anamnestik, gejala khas, kurangnya efek terapi koma daruratPerawatan suportif, rawat inap darurat

Pada pasien dengan sirosis hati dan pirau portosystemic aktif, masalah diagnostik yang paling penting adalah juga penentuan penyebab yang menyebabkan pengembangan PE (lihat tabel 5).

Tabel 5. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan PE akut pada sirosis.
Metabolik:
  • ketidakseimbangan elektrolit (mengambil diuretik, muntah masif, diare parah)
  • puasa yang berkepanjangan
  • penghentian asupan alkohol (sindrom penarikan)
  • laparosentesis masif
Pendarahan dan pendarahan:
  • dari varises esofagus dan lambung
  • dari ulkus gastroduodenal akut (gastropati portal hati)
  • dengan sindrom Mallory-Weiss
  • dengan bantuan bedah atau cedera
Pengaruh faktor kimia dan farmakologis:
  • kelebihan alkohol akut
  • mengambil opiat, benzodiazepin, barbiturat
Penyakit menular:
  • peritonitis bakteri spontan
  • infeksi saluran kemih
  • infeksi bronkopulmonalis
Sembelit
Diet tinggi protein

Dalam kebanyakan kasus, salah satu faktor yang tercantum di atas baik secara langsung menekan sistem saraf pusat, atau mengganggu mereka secara tidak langsung - menghambat fungsi hati, meningkatkan konsentrasi produk yang mengandung nitrogen di usus dan jumlah darah yang mengalir melalui anastomosis portocaval melewati hati..

Data laboratorium menempati tempat yang agak sederhana dalam diagnosis PE. Diketahui bahwa baik uji fungsi hati, maupun peningkatan konsentrasi amonia dalam plasma tidak berkorelasi langsung dengan tingkat keparahan gangguan kesadaran..

Pengobatan PE

Pengobatan PE memiliki tiga tujuan dasar:

  • identifikasi dan penghapusan faktor-faktor yang memicu PE;
  • pengurangan jumlah amonia dan racun lain yang terbentuk di usus selama pencernaan dan aktivitas vital flora mikroba;
  • normalisasi metabolisme neurotransmitter.

Secara skematis, pengobatan PE (stadium III dan IV) disajikan pada tabel 6.

Tabel 6. Pengobatan ensefalopati hepatik.
  • Pemeliharaan asupan kalori pada level 2000 kkal / hari
  • Mempertahankan keseimbangan air-elektrolit:
    • kontrol hipovolemia: untuk memperbaiki hipovolemia di bawah kendali CVP, menyuntikkan 5% atau 10% larutan glukosa atau albumin, dan bukan larutan isotonik;
    • koreksi hipokalemia ke tingkat di atas 3,5 mmol / l;
    • pembatalan diuretik.
  • Mempertahankan glukosa darah di atas 3,5 mmol / L
  • Pembersihan usus: enema tinggi dengan magnesium sulfat 50% atau laktulosa setiap 12 jam, buang air besar setidaknya dua kali sehari
  • Dekontaminasi usus: neomisin (4 g / hari selama tujuh hari)
  • Profilaksis tukak lambung: ranitidin 150 mg setiap 12 jam
  • Vitamin K intravena 10 mg / hari
  • Terhadap latar belakang kegagalan pernapasan: ventilasi mekanis
  • Dengan edema serebral: manitol 20% (berat 0,5 g / kg) intravena
  • Hindari resep obat penenang dan opiat
  • Diet bebas protein (tidak lebih dari 50 / hari)

Ruang lingkup tindakan pengobatan untuk PE adalah salah satu algoritma perawatan darurat standar dan klinis yang terbukti secara praktik, karena efektivitas pengobatan secara langsung tergantung pada inisiasi terapi sedini mungkin. Dalam hal ini, farmakoterapi PE secara langsung mengacu pada anggapan perawatan medis darurat. Namun demikian, dalam praktiknya ternyata pasien dengan PE, baik pada tahap pra-rumah sakit dan di rumah sakit, sering tidak menerima perawatan yang memadai. Selain itu, dalam banyak kasus, pasien diberi resep farmakoterapi, yang dapat memicu kemunduran kondisi kesadaran dan pelanggaran fungsi otonom. Kesalahan perawatan yang paling umum termasuk:

  • infus yang tidak mencukupi dari larutan glukosa pekat, yang selain aktivitas yang mengandung energi juga memiliki efek osmotik yang cerah, yang penting untuk mengancam edema serebral;
  • pemberian isotonik dan larutan polionik non-terkonsentrasi yang tidak masuk akal dan tidak terkontrol lainnya, yang merupakan ancaman langsung terhadap perkembangan edema otak dan paru;
  • meremehkan pentingnya penunjukan direncanakan pencahar osmotik dan pembersihan usus darurat dengan enema osmotik tinggi (secara efektif mengurangi penyerapan amonia di usus dan kontaminasi bakteri, berkontribusi terhadap penurunan tekanan portal);
  • meremehkan bahaya terapi diuretik, laparosentesis masif dan pemberian obat penenang dalam kaitannya dengan tahap pendalaman PE.

Salah satu alasan paling signifikan untuk perawatan yang tidak memadai adalah diagnosis PE yang tidak memuaskan. Paradoksnya, hari ini, di semua sektor kesehatan, dengan latar belakang dokumen yang benar-benar ada yang mengatur kegiatan medis, identifikasi dan kualifikasi PE yang tepat sebagai komplikasi yang mengancam jiwa dari penyakit hati yang mendasarinya sebagian besar telah kehilangan makna praktisnya. Misalnya, dalam penyakit hati alkoholik, dalam praktik SMP dan di rumah sakit, PE sering tidak didiagnosis sama sekali, karena itu dimasukkan dalam pos yang jarang digunakan "gagal hati akut atau subakut", "hepatitis akut", "keracunan alkohol akut" atau "keadaan penarikan". Dalam sebagian besar kasus, dalam pendeteksian penyakit hati alkoholik dengan penurunan kesadaran, dalam praktiknya, diagnosis dibuat sesuai dengan rubrik K.70.0 - K.70.2, yang dalam kasus PE tidak mencerminkan situasi sebenarnya (lihat tabel 7). Selain itu, istilah "PE" dalam diagnosis sering diganti dengan istilah "ensefalopati toksik (alkohol)", yang menyiratkan terlalu rendahnya tingkat keparahan kondisi pasien dan risiko kematian dan keterlambatan inisiasi pengobatan khusus..

Tabel 7. Penentuan penyakit alkoholik pada hati dan otak menurut ICD-10.
Penyakit hati alkoholik
  • K 70.0: degenerasi lemak alkoholik pada hati
  • K 70.1: hepatitis alkoholik
  • K 70.2: fibrosis alkohol / sklerosis hati
  • K 71: kerusakan hati toksik:
  • 71.0 - dengan kolestasis
  • 71.1 - dengan nekrosis
  • 71.2 - berdasarkan jenis hepatitis akut
  • 71.5 - berdasarkan jenis hepatitis kronis
  • 71.7 - dengan fibrosis dan sirosis hati
  • K 72.0: gagal hati akut dan subakut
  • K 71.1: gagal hati kronis
  • K 76.6: hipertensi portal
Penyakit beralkohol dari Majelis Nasional
  • G 31.2: degenerasi sistem saraf pusat yang disebabkan oleh alkohol
  • G 61.1: polineuropati alkohol
Gangguan mental
  • F 10.0: keracunan akut akibat konsumsi alkohol
  • F 10.3: kondisi tahan-alkohol
  • F 10.4: Abses yang resisten terhadap delirium yang disebabkan oleh alkohol
  • F 10.2: alkoholisme kronis (ketergantungan alkohol)

Jika PE terdeteksi pada tahap pra-rumah sakit, pasien dengan gangguan kesadaran tahap III dan IV harus segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif..

Ramalan PE

Prognosis PE sepenuhnya tergantung pada keparahan kegagalan sel hati dan waktu mulai pengobatan. Dengan sirosis hati, prognosisnya lebih baik pada pasien dengan fungsi parenkim yang relatif utuh dan sirkulasi kolateral yang intens, dan lebih buruk pada pasien dengan hepatitis akut. Prognosisnya meningkat secara signifikan jika memungkinkan untuk dengan cepat menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan pemburukan PE: infeksi, overdosis diuretik atau kehilangan darah. Namun, cara paling efektif untuk meningkatkan prognosis adalah mendiagnosis PE sedini mungkin..

literatur
  1. Mayer K.-P. Hepatitis dan efek hepatitis. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J... Penyakit hati. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 Mei; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Agustus; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Desember; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Pascasarjana Med J 2002 November; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Des; 17 Sup 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moscow

Tanda-tanda utama dan terapi ensefalopati hepatik

Ensefalopati adalah suatu kondisi yang merupakan komplikasi dari gagal hati. Patologi disertai dengan kerusakan toksik pada sistem saraf, sebagai akibatnya timbul kompleks gangguan dan gejala psikoemosional. Pada kasus yang parah, penyakit ini dapat menyebabkan koma. Dalam pandangan ini, ensefalopati hepatik adalah di antara gangguan yang memerlukan perhatian medis darurat..

Informasi Umum

Hati adalah organ vital yang terlibat dalam pencernaan, sekresi dan metabolisme. Di jaringan, kerusakan dan netralisasi racun yang menembus dengan makanan, alkohol, dan obat-obatan terjadi. Salah satu fungsi utama tubuh adalah produksi empedu, yang diperlukan untuk pemecahan nutrisi dan aktivasi usus..

Karena pengaruh faktor-faktor berbahaya, hati selalu mengalami stres. Sebagai akibatnya, berbagai penyakit muncul. Keunikannya terletak pada kenyataan bahwa tidak ada ujung saraf di kelenjar, itulah sebabnya, dengan penampilan patologi, tanda-tanda yang diekspresikan tidak ada untuk waktu yang lama. Manifestasi klinis intensif, yang meliputi gejala ensefalopati hepatik, telah diamati dengan kerusakan jaringan yang luas. Selama periode ini, kegagalan berkembang, yang mempengaruhi kerja seluruh organisme.

Deskripsi Patologi

Ensefalopati hepatik mengacu pada suatu kompleks gejala yang terjadi pada bagian sistem saraf pusat terhadap kerusakan organ yang parah.

Penting untuk diketahui! Menurut klasifikasi, dua bentuk utama patologi dibedakan: akut dan kronis. Mereka berbeda dalam sifat kursus, manifestasi, metode terapi.

Ensefalopati ditandai oleh patogenesis bertahap. Bentuk awal kerusakan secara bertahap diperburuk, hingga terjadinya gangguan saraf yang parah dan koma hepatik.

Tahapan pengembangan patologi:

  • I - subkompensasi
  • II - dekompensasi
  • III - terminal
  • IV - koma

Gambaran klinis

Ensefalopati ditandai dengan gejala berat. Tanda-tanda patologis hanya dapat dibalik pada tahap awal. Pada tahap selanjutnya, proses terjadi dalam tubuh yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak dapat kembali ke kehidupan penuh.

Gejala ensefalopati hepatik akut (OPE):

TahapManifestasi klinis
sayaPerubahan dan gangguan mental ringan. Pasien memiliki masalah dengan tidur, keadaan apatis. Ada demam, kulit kuning, bengkak, asites.
IIMengantuk yang konstan, kelemahan muncul, kinerja menurun. Gejala khasnya adalah tremor, di mana jari dan tangan bergerak tanpa sadar. Pada tahap ini, pingsan secara berkala terjadi, lekas marah meningkat. Pasien tidak cukup menanggapi apa yang terjadi.
AKU AKU AKUIni ditandai dengan penghambatan respons, perubahan durasi refleks. Pasien hanya memperhatikan iritasi yang kuat. Ada tanda-tanda maladaptasi spasial. Pasien tidak makan, menolak obat-obatan, sering berteriak, berperilaku agresif. Sensitivitas nyeri tetap ada.
IVIni disertai dengan gejala koma hepatik. Tidak ada respons terhadap iritasi. Murid-murid secara refleks tidak mengembang dan tidak menyempit. Pasien mengalami kram hebat. Ukuran hati berkurang tajam

Dalam kebanyakan kasus, patologi ini menyebabkan kematian, sehingga sangat sulit bagi dokter untuk menjawab pertanyaan tentang berapa banyak orang yang hidup dengan koma hepatik. Sebagai aturan, probabilitas untuk bertahan hidup tidak lebih dari 10%.

Tanda-tanda bentuk kronis

Dalam kebanyakan kasus, ensefalopati hepatik akut didiagnosis. Patologi berkembang pesat dan dapat menyebabkan perkembangan koma dalam 3-6 jam atau hari. Bentuk kronis ditandai oleh manifestasi yang berlarut-larut. Karena itu, gejala parah dapat terjadi selama beberapa tahun. Fitur utama:

  • Mati rasa otot-otot wajah secara berkala.
  • Getaran licin.
  • Tendon refleks hiperaktif.
  • Keterbelakangan bicara.
  • Obyek Pengakuan Gangguan.
  • Suara yang monoton.
  • Kehilangan keterampilan motorik kecil.

Selain itu, pasien menunjukkan perubahan perilaku. Pasien menjadi mudah tersinggung, kehilangan minat pada orang-orang di sekitar mereka, kerabat, bekerja. Dalam beberapa kasus, kekanak-kanakan terwujud. Pada saat yang sama, keterampilan komunikasi pada tahap awal tidak hilang. Ketidakhadiran pikiran, perubahan suasana hati yang tiba-tiba, kemunduran kemampuan intelektual, kecenderungan untuk melakukan tindakan spontan dan terburu-buru.

Penyebab dan Faktor Risiko

Berbagai mekanisme terjadinya ensefalopati hepatik diketahui. Etiologinya berhubungan dengan penyakit organ secara bersamaan. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan penyakit juga signifikan..

Penyebab utama patologi adalah gagal hati. Ini merupakan pelanggaran di mana tubuh tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya. Ini terjadi terutama dengan latar belakang hepatitis virus, lesi alkohol, kanker, metastasis, keracunan akut. Karena patologi, sejumlah besar zat beracun memasuki aliran darah, yang menembus jaringan otak, memicu gejala yang sesuai. Mekanisme serupa bekerja untuk sirosis.

Faktor-faktor pemicu termasuk:

  • Riwayat perdarahan usus.
  • Kanker atau penyakit prakanker.
  • Usia pria lebih dari 45 tahun.
  • Keracunan kronis.
  • Penyakit menular akut.
  • Gangguan hormonal pada wanita.
  • Sindrom uremik.
  • Gagal ginjal.
  • Penyakit pada sistem genitourinari.
  • Infestasi parasit.
  • Penyakit hati bawaan pada anak.
  • Alkoholisme dan kecanduan narkoba.

Metode Diagnostik

Dengan deteksi gejala yang tepat waktu dan pengobatan ensefalopati hepatik, kemungkinan untuk bertahan hidup dan pemulihan total pasien meningkat. Sebelum terapi, diperlukan pemeriksaan komprehensif. Dengan bantuannya, diagnosis dikonfirmasi dan tindakan lebih lanjut ditentukan. Untuk mengidentifikasi patologi, metode berikut digunakan:

  • Riwayat kesehatan.
  • Pemeriksaan umum pasien.
  • Palpasi rongga perut.
  • Biokimia dan enzim immunoassay.
  • Tes psikometri.
  • Ensefalografi.
  • Analisis cairan serebrospinal.
  • CT scan.

Pada tahap awal, cukup sulit untuk mendiagnosis patologi. Pada tahap selanjutnya, lebih mudah untuk mengidentifikasi penyakit, tetapi selama periode ini pasien dihadapkan dengan gejala yang merupakan pertanda kemungkinan perkembangan koma hepatik..

Langkah-langkah terapi

Dokter memilih opsi perawatan sesuai dengan karakteristik gambaran klinis, keparahan patologi. Jika gejala koma hepatik terjadi, perawatan darurat diperlukan.

Perhatian! Terapi pada tahap selanjutnya dilakukan secara eksklusif dalam kondisi stasioner, di bawah pengawasan medis yang konstan. Formulir awal diizinkan untuk dirawat secara rawat jalan, sesuai dengan rekomendasi dokter..

Tindakan untuk ensefalopati akut

Varian ini tentu saja jauh lebih berbahaya daripada yang kronis, karena ditandai dengan serangan mendadak, transisi cepat dari tahap awal ke tahap akhir. Dalam hal pengembangan tanda-tanda karakteristik, ambulans harus dipanggil.

  • Eliminasi faktor pemicu.
  • Penurunan produksi usus dan penyerapan racun.
  • Memulihkan fungsi sistem saraf manusia.

Pertolongan pertama ditujukan untuk menjaga kesadaran pasien, mempertahankan parameter fisiologis dasar dalam batas normal. Pasien dilarang makan atau minum, memberikan obat-obatan.

Proses ini dilakukan di rumah sakit setelah diagnosis awal. Selama pemeriksaan, penyebab patologi ditentukan, indikator fisiologis umum dinilai. Perawatan yang efektif melibatkan terapi obat, di mana obat yang diresepkan yang mengurangi manifestasi dari keracunan. Pasien disuntik dengan larutan glukosa dan vitamin, natrium bikarbonat, obat yang mengandung kalium. Enema digunakan untuk membersihkan usus..

Dengan potensi untuk pengembangan edema serebral, obat anti-inflamasi digunakan. Ini termasuk Dexamethasone, Prednisone. Pada saat yang sama, "Furosemide" atau "Mannitol" diresepkan, yang diberikan secara intravena.

Perawatan kronis

Memberikan pengenalan perubahan dalam kehidupan sehari-hari. Pasien harus meninggalkan kebiasaan buruk dan obat-obatan jika tidak ada kebutuhan yang jelas untuk mereka. Secara berkala diperlukan untuk melakukan prosedur detoksifikasi: membersihkan lambung, usus, puasa terapi.

Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan ensefalopati kronis:

  • Mengurangi sekresi amonia ("Lactitol", "Dufalac")
  • Obat penetral racun (Hepasol A, Ornithine Ketoglutarate)
  • Agen bantu (vitamin kompleks, obat-obatan dengan asam amino sulit untuk menggantikan, seng)
  • Obat tradisional dengan sifat hepatoprotektif (milk thistle, calendula, immortelle grass)

Dalam bentuk penyakit kronis, diperlukan untuk secara teratur mengunjungi dokter, menjalani pemeriksaan pencegahan. Jika terjadi gejala yang memberatkan, segera dapatkan bantuan medis.

Koreksi nutrisi

Perawatan yang efektif untuk ensefalopati hepatik melibatkan perubahan pola makan harian Anda. Diet dikaitkan dengan penolakan makanan yang diperkaya dengan protein dan lemak yang sulit dicerna. Karena ini, jumlah amonia yang terbentuk di usus berkurang. Pada saat yang sama, nutrisi ditujukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh dalam nutrisi utama.

Dalam bentuk ensefalopati akut, jumlah protein berkurang hingga 10-20 g per hari. Secara bertahap, volume meningkat. Dianjurkan untuk memasukkan protein nabati dalam makanan. Dengan tidak adanya gejala yang memberatkan, asupan protein meningkat 10 g setiap 3 hari.

Diet ini didasarkan pada makanan kaya karbohidrat. Permen dan permen diperbolehkan jika tidak mengandung banyak lemak..

Norma protein harian dibagi menjadi 5-6 kali makan. Untuk mencegah kelebihan saluran pencernaan, disarankan untuk menggunakan laktulosa secara bersamaan. Anda harus memberi preferensi pada masakan yang dimasak atau dipanggang. Makanan yang digoreng, dihisap, kaleng harus dikeluarkan dari diet..

Komplikasi

Bahaya terbesar pada orang dengan ensefalopati hepatik adalah tahap akhir dari penyakit, yang mengarah ke koma - konsekuensi negatif ini adalah komplikasi yang paling serius. Dalam kondisi ini, perubahan ireversibel terjadi di otak pasien, yang dalam banyak kasus menyebabkan kematian.

Komplikasi lain termasuk:

  • Pendarahan di dalam.
  • Pembengkakan jaringan otak.
  • Pneumonia aspirasi.
  • Pankreatitis.
  • Lesi bakteri sekunder.
  • Cincin pusar pecah karena asites.

Pada tahap-tahap selanjutnya, ensefalopati juga memicu gangguan yang tidak dapat diperbaiki dalam aktivitas sistem saraf, akibatnya pasien kehilangan kemampuan untuk sepenuhnya berpikir, melakukan tindakan secara mandiri. Gangguan psikoemosional yang parah, perubahan kepribadian, perilaku patologis dicatat, sehingga pasien harus terus dipantau.

Ramalan cuaca

Pemulihan penuh dianggap mungkin hanya dengan bentuk awal ensefalopati, dalam hal diagnosis dan pengobatan tepat waktu. Pada tahap selanjutnya, kemungkinan terapi yang berhasil berkurang secara signifikan. Dengan koma, angka kematian yang tinggi diamati, yang dikaitkan dengan terjadinya proses patologis yang tidak dapat diubah. Prognosis untuk pemulihan juga tergantung pada tingkat keparahan, kualitas perawatan.

Ensefalopati adalah kondisi patologis yang serius di mana seluruh tubuh manusia dipengaruhi oleh gangguan fungsi hati. Penyakit akut disertai dengan gejala yang parah, dan, tanpa terapi, menyebabkan koma dan kematian.

Ensefalopati hepatik

Ensefalopati hepatik adalah lesi toksik pada sistem saraf pusat yang berkembang dengan latar belakang gagal hati yang parah dan memanifestasikan dirinya dalam gangguan neurologis dan endokrin, depresi, penurunan kecerdasan, perubahan kepribadian.

Ensefalopati hepatik sering berkembang dengan latar belakang penyakit hati kronis. Menurut statistik, itu diamati pada sekitar 60% pasien dengan sirosis dan merupakan penyebab utama kecacatan permanen. Saat ini, di negara maju terjadi peningkatan jumlah pasien dengan penyakit hati kronis. Dalam hal ini, masalah yang berhubungan dengan patogenesis, klinik, diagnosis dan pengobatan ensefalopati hepatik sangat relevan, studi yang akan mengurangi kematian pada kondisi ini.

Bentuk penyakitnya

Tergantung pada faktor etiologi, beberapa jenis ensefalopati hati dibedakan:

  • tipe A - karena gagal hati akut;
  • tipe B - disebabkan oleh masuknya ke dalam aliran darah neurotoksin dari usus;
  • tipe C - terkait dengan sirosis.

Menurut tingkat peningkatan gejala, ensefalopati hati dibagi menjadi dua bentuk:

  • akut - berkembang dengan cepat, disertai dengan gangguan mental yang parah;
  • kronis - simptomatologi tumbuh lambat selama berbulan-bulan, dan terkadang bahkan bertahun-tahun.

Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab ensefalopati hati yang berhubungan dengan gagal hati akut adalah:

  • hepatitis alkoholik;
  • hepatitis virus akut;
  • kanker hati;
  • penyakit dan keracunan, termasuk obat-obatan, disertai dengan kematian sel-sel hati yang masif (hepatocytolysis).

Lapisan pembuluh darah enterik dari neurotoksin usus dapat menyebabkan penggunaan yang lama dari makanan protein dalam jumlah yang sangat besar, serta meningkatkan reproduksi aktif flora mikroba usus wajib..

Prognosis ensefalopati hepatik umumnya buruk. Pada tahap I-II penyakit, mortalitas mencapai 35%, dan pada III-IV - melebihi 80%.

Sirosis hati dimanifestasikan oleh penggantian sel-sel hati dengan jaringan ikat (bekas luka), yang akhirnya mengarah pada penghambatan semua fungsi hati.

Faktor-faktor yang dapat memicu proses patologis ensefalopati hepatik adalah:

  • intervensi bedah;
  • penyakit menular;
  • penyalahgunaan protein;
  • sembelit kronis;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • perdarahan gastrointestinal;
  • overdosis obat tertentu (obat, diuretik, obat penenang);
  • pengembangan peritonitis terhadap asites.

Dengan kegagalan hati dalam tubuh, perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik, keseimbangan air-elektrolit, keseimbangan asam-basa terjadi. Perubahan tersebut memiliki efek negatif pada fungsi sel-sel saraf utama otak - astrosit. Ini disebabkan oleh fakta bahwa sel-sel inilah yang mengendalikan proses neurotransmitter dan elektrolit yang memasuki sel-sel sistem saraf pusat, menetralkan racun, dan mengatur permeabilitas sawar darah-otak..

Dengan gagal hati dalam darah, konsentrasi amonia meningkat, yang, bekerja pada astrosit, mengganggu fungsinya, menghasilkan peningkatan produksi cairan serebrospinal, dan oleh karena itu, meningkatkan tekanan intrakranial, edema serebral berkembang. Selain amonia, astrosit juga dipengaruhi secara negatif oleh asam amino, asam lemak, pseudo-neurotransmitter, dan produk yang tidak dioksidasi dari pemecahan lemak dan karbohidrat..

Perjalanan ensefalopati hepatik akut yang paling tidak menguntungkan adalah karakteristik pasien di bawah 10 dan lebih dari 40 tahun..

Tahapan Ensefalopati Hepatik

Empat tahap dibedakan dalam pengembangan ensefalopati hepatik.

  1. Tahap subkompensasi (awal). Pasien menjadi apatis, acuh tak acuh terhadap lingkungan atau, sebaliknya, kecemasan menumpuk dalam dirinya. Penyakit kuning meningkat, suhu tubuh dapat naik ke nilai subfebrile.
  2. Tahap dekompensasi. Pasien tidak cukup menanggapi kejadian, mudah tersinggung, bisa agresif. Dia memiliki gerakan fleksi-ekstensor yang cepat di pergelangan tangan dan sendi metacarpophalangeal (bertepuk gemetar), kantuk yang konstan di siang hari dan insomnia di malam hari..
  3. Tahap terminal. Pasien dihambat untuk melakukan kontak dengannya, ia harus "diaduk", berteriak keras-keras. Respons terhadap rangsangan nyeri disimpan. Dalam beberapa kasus, perilaku maladaptif diamati (penolakan pengobatan dan makanan, agresi, lekas marah, menangis keras).
  4. Panggung koma. Tidak ada gerakan, reaksi terhadap iritasi taktil dan nyeri. Murid-murid berhenti merespons cahaya. Kejang konvulsif muncul. Pada tahap ensefalopati hepatik ini, 90% pasien meninggal..

Ensefalopati hepatik: apa itu dan bagaimana mengobatinya

Ensefalopati hepatik mencakup seluruh kelompok gangguan neuropsikiatri, digabung menjadi satu sindrom. Pelanggaran dalam perilaku, kesadaran, reaksi saraf dan otot dimanifestasikan. Kondisi ini disebabkan oleh pelanggaran sintesis produk peluruhan dan metabolisme dengan latar belakang gagal hati. Ini dapat terjadi ketika hepatosit dihambat, patologi hati kronis atau bypass darah portosystemic.

fitur

Ensefalopati hepatik pada hepatologi dan gastroenterologi bukanlah kejadian yang jarang. Sejumlah pasien mengalami komplikasi akut akibat sirosis. Karena gangguan jangka panjang, fungsi otak berkurang secara signifikan. Zat beracun tidak punya waktu, atau tidak bisa dihilangkan sepenuhnya dari tubuh. Dengan akumulasi mereka dalam darah ada keracunan yang kuat..

Zat apa dengan ensefalopati hepatik memiliki efek terbesar pada otak tidak diketahui. Kerusakan yang signifikan terjadi selama pemecahan produk protein. Dengan aksi intens racun, kesehatan manusia dan kehidupan berada dalam risiko, sehingga ensefalopati hati harus dipantau oleh staf medis di rumah sakit.

Patologi memiliki klasifikasi sendiri menurut ICD 10 - K72. Judul ini mencakup kondisi gagal hati tanpa klarifikasi dan klasifikasi tambahan di pos lainnya:

  • koma;
  • ensefalopati;
  • hepatitis;
  • nekrosis hati;
  • atrofi atau distrofi hati.

Alasan

Mekanisme pengembangan ensefalopati hepatik tidak didefinisikan secara tepat, tetapi selalu disertai oleh salah satu patologi organ. Ada 2 jenis pengembangan patologi dengan latar belakang kerusakan hepatosit:

  1. akumulasi zat beracun sebagai hasil metabolisme metabolisme;
  2. peningkatan tingkat pemecahan senyawa protein dengan pemecahan asam amino lainnya.

Terhadap latar belakang sintesis senyawa yang tidak tepat, ada efek negatif pada jaringan saraf tertentu. Selaput sel otak menjadi permeabel terhadap zat beracun. Pasokan neuron turun tajam, dan transmisi impuls memburuk.

Patologi yang menyebabkan perkembangan ensefalopati hepatik:

  • Hepatitis virus.
  • Leptospirosis.
  • Hepatitis yang tidak menular.
  • Aliran keluar purulen ke hati dengan sepsis.
  • Abses.
  • Peradangan saluran empedu di dalam organ.
  • Kerusakan hati saat mengambil obat antipiretik (pada anak-anak).
  • Hepatosis berlemak.
  • Hepatitis toksik jika terjadi keracunan atau pengobatan sistemik.
  • Tahap Sirosis Sedang dan Parah.
  • Penyakit genetik yang terkait dengan metabolisme asam empedu.
  • Pelanggaran sintesis besi.
  • Tumor ganas pada hati.

Kanker hati pada kebanyakan kasus menyebabkan kematian pasien yang tak terelakkan, terutama jika onkologi sudah 4 tahap. Anda dapat mengetahui tentang gejala-gejala pada tahap keempat, apa saja perawatannya dan apakah ada peluang untuk selamat?

Ada alasan tidak langsung mengapa kerusakan hati dan otak dapat terjadi..

Ini termasuk:

  1. perdarahan di lambung dan usus (cedera, borok berlubang, polip);
  2. penyakit ginjal yang membutuhkan penggunaan obat sistemik jangka panjang;
  3. dominasi atau kelebihan makanan protein dalam diet;
  4. sembelit
  5. trombosis vena porta;
  6. alkoholisme pada berbagai tahap.

Klasifikasi

Berbagai manifestasi ensefalopati hati dikelompokkan berdasarkan bentuk. Sindrom ini diklasifikasikan menjadi faktor perkembangan dan sifat gejala dengan manifestasi neuropsik..

Karena terjadinya:

  • Kelas A. Hati dipengaruhi tanpa perkembangan sirosis. Biasanya, virus hepatitis menjadi penyebab kelainan, yang secara signifikan mengurangi fungsi hati. Setelah penghancuran sejumlah besar hepatosit tanpa pengobatan atau dalam bentuk kronis, metabolisme metabolisme terjadi.
  • Kelas B. Ensefalopati hepatik berkembang dengan latar belakang pirau portosystemic dalam darah. Selama operasi, vena portal dimanipulasi, di mana sejumlah besar darah dikirim ke hati.
  • Kelas C. Perkembangan ensefalopati hepatik disebabkan oleh proliferasi jaringan ikat di hati. Sirosis memiliki perjalanan yang kronis, akut atau berulang. Pada tahap yang berbeda, pelanggaran dapat bervariasi.

Dengan sifat kursus:

  1. Ensefalopati hepatik akut. Hal ini ditandai dengan perjalanan progresif, di mana tahapan patologi cepat diganti satu demi satu. Koma dianggap benar, berkembang dengan kerusakan hati yang dalam. Dalam kebanyakan kasus, kematian terjadi setelah beberapa hari. Dalam perjalanan akut tanpa sirosis, mungkin ada periode menengah yang menyebabkan proliferasi instan jaringan fibrosa.
  2. Tahap laten. Kondisi ini memiliki nama lain - ensefalopati hepatik minimal. Ini terjadi pada 32-50% pasien yang menjalani rawat jalan. Dengan tidak adanya pengobatan, keracunan otak dengan produk pembusukan secara bertahap menjadi jelas.
  3. Tahap yang dinyatakan secara klinis. Dengan bentuk ini, diamati gejala kerusakan sistem saraf. Ensefalopati hepatik berat adalah benar dan campuran, dan juga terjadi dalam keadaan terminal atau sementara.

Tahapan dan gejalanya

Tanda-tanda patologi secara langsung tergantung pada tingkat kerusakan pada hati dan otak. Semakin berat panggung, semakin parah gejalanya:

  • 0 (tahap minimum atau laten)

Tidak ada gejala klinis, tetapi ada risiko serangan mendadak setiap saat sepanjang hari. Refleks soliter yang tidak memadai paling berbahaya dalam situasi ekstrem - di tempat kerja atau saat mengendarai mobil.

Pasien mengeluh gagal tidur. Di siang hari, kantuk diamati, dan pada malam hari keinginan untuk tidur menghilang. Perhatian dan konsentrasi berkurang. Dalam beberapa periode, ketidakstabilan psiko-emosional dicatat. Wabah agresi, lekas marah dan kecemasan muncul.

Gangguan intelektual diperburuk. Gangguan mental dimanifestasikan oleh tindakan yang tidak tepat, delusi dan agresivitas episodik. Pasien dicirikan oleh kelesuan dan kerapuhan, gerakan spontan dan pelanggaran penulisan.

Mengantuk mengambil karakter pingsan, disorientasi dalam ruang waktu mencapai titik kritis. Reaksi terhadap cahaya dan rasa sakit dengan kebingungan akan latar belakang psiko-emosional tetap ada. Gangguan gerakan menjadi jelas. Pasien menderita tremor, gangguan bicara dan peningkatan tonus otot.

Tahap terakhir dari ensefalopati hepatik, ketika tingkat kerusakan otak menyebabkan pingsan dan koma. Refleks dan reaksi terhadap rasa sakit dan cahaya terang menghilang. Fungsi otak melambat.

Gejala sirosis

Dengan sirosis hati, semua tanda-tanda ensefalopati hati di atas, serta asterixis atau gemetar gemetar tangan, dipertahankan. Dengan patologi hati dengan pertumbuhan jaringan fibrosa, itu tentu mempengaruhi kedua tangan. Dengan tremor, sikat membuat gerakan naik dan turun cepat dengan gangguan dan kurangnya ritme.

Diagnostik

Seluruh kompleks penelitian laboratorium dan instrumental digunakan untuk mendiagnosis ensefalopati hepatik. Seorang dokter hanya dapat membuat diagnosis yang akurat setelah serangkaian tes..

  1. Tes darah umum (untuk menentukan tingkat leukosit dan trombosit).
  2. Proteinogram (rasio senyawa protein dalam serum darah).
  3. Koagulogram (menentukan gangguan pendarahan).
  4. Tes darah untuk enzim ALT dan AST (peningkatan menunjukkan kerusakan hepatosit).
  5. Tes hati untuk tingkat bilirubin (pada tingkat tinggi, patologi akut dikonfirmasi).
  6. Tes darah untuk albumin (kandungan zat yang rendah menunjukkan perjalanan kronis patologi hati).
  7. Penanda berbagai virus hepatitis (A-G).
  8. Kultur darah (analisis sterilitas diperlukan untuk mendeteksi bakteri dalam bahan biologis).
  • Ultrasonografi hati dan saluran empedu. Menunjukkan kondisi umum organ dan tingkat kerusakannya. Pada tahap awal, sulit untuk mengidentifikasi kelainan serius menggunakan ultrasonografi.
  • Ensefalografi. Itu dilakukan untuk pasien dalam keadaan terjaga atau dalam mimpi. Menggunakan skala impuls khusus, para ahli melacak aktivitas dan aktivitas otak.
  • MRI hati dan otak. Pencitraan resonansi magnetik adalah salah satu studi instrumental yang paling akurat. Menampilkan gambaran lengkap gangguan dan lokalisasi patologi.
  • CT Computer tomography mengacu pada satu jenis diagnosis tiga dimensi dengan pembentukan jalur patologis yang tepat di hati dan otak.
  • Biopsi hati. Ini adalah studi traumatis di mana sel-sel organ diambil secara intravitasi. Biopsi diperlukan untuk menilai kondisi sel dan mengkonfirmasi diagnosis yang tidak spesifik, termasuk tumor hati ganas..

Pengobatan

Dengan ensefalopati hepatik minimal, pasien berada di bawah pengawasan konstan. Jika manifestasi klinis meningkat, rawat inap diperlukan. Perawatan darurat diperlukan untuk pasien dengan gangguan otak tahap akut.

Karena risiko tinggi mengalami gangguan serius pada pasien hingga koma, pengobatan dengan obat tradisional di rumah dilarang keras. Semakin cepat terapi dimulai, semakin tinggi peluang untuk menstabilkan proses di rumah sakit:

Berdiet

Pasien dengan ensefalopati hati tahap 1 dan 2 sebaiknya mengonsumsi tidak lebih dari 30-40 gram protein per hari. Dalam bentuk-bentuk gangguan parah, dari 0 hingga 20 gram protein diperlihatkan, diikuti oleh penyeimbangan, sehingga tidak menyebabkan tingkat kelelahan yang ekstrem pada pasien. Pola makan tingkat tinggi adalah makanan nabati yang tinggi serat dan asam amino aromatik.

Terapi obat

Salah satu tahapan penting dalam merawat pasien dan menghilangkan gejala utama adalah penggunaan obat-obatan:

Berkat laktulosa, proses oksidasi intrakaviter dan pengurangan amonia dimulai. Di dalam bubuk diambil oleh pasien dengan ensefalopati hati laten 30 gram 3 kali sehari (sirup - 30-50 ml). Dalam kondisi parah dan dengan koma, laktulosa diberikan melalui pipa nasogastrik. Dalam beberapa kasus, enema dengan obat aktif diindikasikan.

Pengenalan laktulosa memberikan penurunan konsentrasi amonia hingga 50%. Kekuatan manifestasi klinis dan gangguan dispepsia putrefactive berkurang. Terhadap latar belakang penurunan produk peluruhan, keadaan psiko-emosional pasien membaik secara signifikan. Efektivitas laktulosa terjadi 24-48 jam setelah injeksi pertama. Harganya sekitar 114 rubel.

Terapi dengan pengenalan antimikroba spektrum luas diperlukan untuk mengganggu penyerapan di usus dan mengurangi efek dari produk peluruhan. Juga, antibiotik untuk ensefalopati hepatik diperlukan untuk proses purulen dan septik di hati..

  1. Metronidazole (dari 80 rubel).
  2. Kanamycin (dari 300 rubel).
  3. Rifaximin (dari 500 rubel).
  • Obat penenang

Untuk menghilangkan agresi dan kecemasan pada pasien dengan ensefalopati hepatik, obat-obatan psikotropika diresepkan, yang diberikan hanya dengan resep dokter. Juga, benzodiazepin tidak cocok. Dalam pengobatan depresi dan pola tidur yang terganggu, spesialis lebih suka haloperidol.

Jika terapi obat gagal, dokter dapat mengangkat masalah transplantasi hati. Bahkan setelah operasi yang berhasil, tidak mungkin untuk sepenuhnya mengembalikan fungsi otak dengan pelanggaran yang mendalam.

Ramalan cuaca

Jika penyakit didiagnosis pada tahap awal atau pertama, maka dengan perawatan yang tepat waktu diterima, kelangsungan hidup pasien adalah 95-100%. Pada tahap kedua - 60-75%. Sulit untuk mencapai kelangsungan hidup yang tinggi pada tahap ketiga, yang hanya menyumbang 30% dari pasien.

Koma dengan proses ireversibel menyebabkan kematian dalam beberapa hari karena tidak adanya pengobatan atau keterlambatan diagnosis. Kerusakan otak serius hanya bertahan 10%.

Harapan hidup setelah tindakan terapi yang diberikan tergantung pada:

  • pada usia pasien;
  • karakteristik individu tubuh;
  • tingkat kerusakan aktivitas otak.

Untuk mencegah komplikasi serius yang terkait dengan proses metabolisme di hati, tindakan pencegahan harus diperhatikan. Setiap tahun, semua orang disarankan untuk menjalani studi laboratorium dan instrumental..

Anda juga dapat mengetahui pendapat dokter dengan menonton video ini, apa yang perlu diketahui pasien tentang penyakit ini, dan dokter mana yang perlu dikonsultasikan.